Амеба дизентерийная под микроскопом

Непатогенные жгутиковые кишечника

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб, которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы (табл. 1.1 и 1,2, рис. 1.4).

Размер вегетативной формы 20–40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.

Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.

Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».

Признаки Дизентерийная амеба Амеба Гартмана Кишечная амеба
В нативном препарате
Размеры, мкм 8–15 5–10 15–35
Форма, оболочка Чаще круглая, оболочка выражена не резко Круглая, оболочка слабо выражена Круглая, иногда овальная, оболочка грубая, резко очерчена
Хроматоидные тела В виде палочек и глыбок с закругленными концами В виде палочек с закругленными концами Видны очень редко в виде палочек с заостренны ми концами
Ядро Не видно Не видно Иногда видно
В препарате, окрашенном раствором Люголя
Число ядер 1–4 1–4 1–8
Кариосома В центре, небольших размеров В центре, небольших размеров Круглая, неправильной формы, расположена эксцентрично
Гликогеновая вакуоль Светло-коричневая с расплывчатыми краями, лучше выражена в молодых цистах В молодых цистах светло-коричневая с нерезкими контурами В зрелых цистах обычно отсутствует, у незрелых — темная, с резкими границами
Карликовая амеба Иодамеба Бючли Лямблия Хиломастикс
В нативном препарате
6–10 6–16 10–14 6–10
Круглая и овальная, выраженная оболочка Форма разнообразная, оболочка выражена Овальная, оболочка двухконтурная, как бы отслоена от цисты Форма лимона, кувшинчика с одним более узким концом и подобием крышечки
Изредка, обычно не бывают Не бывает Не бывает Могут быть
Не видно Не видно Не видно Не видно
В препарате, окрашенном раствором Люголя
1–4 1 2–4 1
Крупная, неправильной формы Ядро не окрашивается, структура не видна, имеет крупную кариосому, оболочка ядра тонкая, без хроматина
Обычно не видна Крупная, темная, резко очерчена

Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия – более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно.

Циста содержит 2–4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью – крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Размер 5–20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, Цисты отсутствуют.

В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления “крашенных препаратов.

В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba ginglvalis). Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8–30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.

Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.

Характерным отличием жгутиковых является наличие одного или нескольких жгутиков. В теле жгутиковых у основания жгута имеется особый органоид – кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану. Последняя обеспечивает поступательное движение простейшего.

Среди многочисленных видов данного класса для человека имеют наибольшее патогенное значение лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых – лямблии – обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад – в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях. Распространены эти простейшие очень, широко.

В испражнениях человека можно обнаружить еще некоторые виды жгутиковых, не патогенных для человека, но требующих умения лаборанта отличить их от трихомонад Чаще всего встречаются хиломастикс (Chilomastix mesnili), имеющий грушевидное тело, как бы перекрученное по оси, длиной 7–20 мкм Задний конец тела заострен, на переднем конце – 4 жгутика.

Движение более упорядоченное, поступательное и замедленное, чем у трихомонад. Ундулирующей мембраны нет. Цисты имеют характерную форму кувшинчика размером 6–10 мкм, с толстой оболочкой (рис. 2.14). Обитают в толстом кишечнике, в жидких испражениях могут встретиться в большом количестве.

Встречаются еще некоторые виды жгутиковых, отличающихся от трихомоиад мелкими размерами (4–8 мкм) и отсутствием ундулирующей мембраны (см.

Рис. 2.14. Хиломастикс.

Отряд Амебы (Amoebina)

Амеба дизентерийная под микроскопом

Представители этого отряда никогда не образуют раковинку. Размножение – бесполое путем митотического деления клетки надвое. Сравнительно недавно у обитающей в море Amoeba marina обнаружен парасексуальный процесс. Эта многоядерная амеба обычно размножается бесполым способом, при котором ядра митотически делятся, а затем равномерно распределяются между дочерними клетками.

При парасексуальном процессе происходит слияние двух амеб, при этом образуется клетка с удвоенным числом ядер. Затем эта клетка делится, ядра распределяются по дочерним особям случайным образом. Таким образом, дочерние амебы, образовавшиеся в результате парасексуального процесса, генетически отличаются от материнской.

рис. 1. Строение амебы:

1 – ядро, 2 – эктоплазма, 3 – эндоплазма,

4 – псевдоподия, 5 – пищеварительная

вакуоль, 6 – сократительная вакуоль.

Амеба протей (Amoeba proteus) (рис. 1) обитает в пресных водоемах. Достигает в длину 0,5 мм. Имеет длинные псевдоподии, одно ядро, оформленного клеточного рта и порошицы нет.

рис. 2. Фагоцитоз:

1 – псевдоподии амебы,

2 – пищевые частицы.

Питается бактериями, водорослями, частицами органических веществ и др. Процесс захвата твердых пищевых частиц происходит с помощью псевдоподий и называется фагоцитозом (рис. 2). Вокруг захваченной пищевой частицы формируется фагоцитозная вакуоль, в нее поступают пищеварительные ферменты, после чего она превращается в пищеварительную вакуоль.

Процесс поглощения жидких пищевых масс называется пиноцитозом. В этом случае растворы органических веществ попадают в амебу через тонкие каналы, которые образуются в эктоплазме путем впячивания. Формируется пиноцитозная вакуоль, она отшнуровывается от канала, в нее поступают ферменты, и эта пиноцитозная вакуоль также становится пищеварительной вакуолью.

Кроме пищеварительных вакуолей имеется сократительная вакуоль, удаляющая излишки воды из организма амебы.

Размножается путем деления материнской клетки на две дочерних (рис. 3). В основе деления лежит митоз.

рис. 3. Митотические деление клетки амебы надвое

При неблагоприятных условиях амеба инцистируется. Цисты устойчивы к высыханию, низким и высоким температурам, течениями воды и воздушными потоками переносятся на большие расстояния. Попав в благоприятные условия, цисты раскрываются, и из них выходят амебы.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) обитает в толстом кишечнике человека. Может вызывать заболевание – амебиаз. В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют следующие стадии: циста, мелкая вегетативная форма, крупная вегетативная форма, тканевая форма. Инвазионной (заражающей) стадией является циста.

Циста попадает в организм человека перорально вместе с пищей или водой. В кишечнике человека из цист выходят амебы, имеющие небольшие размеры (7–15 мкм), питающиеся в основном бактериями, размножающиеся и не вызывающие заболевания у человека. Это – мелкая вегетативная форма (рис. 4). При попадании в нижние отделы толстого кишечника она инцистируется.

рис. 4.

Дизентерийная амеба

А – мелкая вегетативная форма,

Б – крупная вегетативная форма

(эритрофаг): 1 – ядро,

2 – фагоцитированные эритроциты.

При некоторых условиях (авитаминозы, гельминтозы, переохлаждение и др.) мелкая вегетативная форма внедряется в стенку кишечника, вызывая его изъязвления. В этих случаях развивается амебиаз (амебная дизентерия) – кровоточащие язвы в кишечнике, частый жидкий стул с примесью крови и слизи. Амебы, паразитирующие в клетках кишечника, будут называться тканевыми формами.

Лабораторная диагностика амебиаза – изучение под микроскопом мазков фекалий. В острый период болезни в мазке обнаруживаются крупные вегетативные формы (эритрофаги) (рис. 4), при хронической форме или цистоносительстве – цисты.

Механическими переносчиками цист дизентерийных амеб являются мухи, тараканы.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) обитает в просвете толстого кишечника. Кишечная амеба питается бактериями, остатками растительной и животной пищи, не причиняя хозяину никакого вреда. Никогда не заглатывает эритроциты, даже если они находятся в кишечнике в больших количествах. В нижнем отделе толстого кишечника образует цисты. В отличие от четырехядерных цист дизентерийной амебы, цисты кишечной амебы имеют восемь или два ядра.

рис. 5.

Раковинные амебы (вид сбоку)

А – арцелла (Arcella sp.),

Б – диффлюгия (Difflugia sp.).

Непатогенные амебы кишечника

В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acantharnoeba) и гартманеллы (род Hartmanella) (рис, 1. 5).

Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.

Размер амеб в среднем 10–20 мкм. Движение медленное, во время которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро, Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30–40 мкм В воде и спинно-мозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму.

Акантамебы и неглерии при движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2–3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют.

При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. В цитоплазме можно заметить от одного до нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно 1 ядро с центрально расположенным ядрышком (кариосомой). Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.

Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерач, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается летом.

Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы.

Рис. 1.5. Свободноживущие патогенные амебы. а – неглерия: 1 – вегетативная стадия; 2 – жгутиковая стадия; 3 – циста; 6 – акантамеба; 1 – вегетативная стадия; 2 – циста.

Амебы, прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека – первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом.

Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.

Негрелин и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.

Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки – соскобы слизистой оболочки. Для пптологоанатомического исследования готовят гистологические препараты из пораженного органа.

Балантидий

Балантидий

Балантидий (Balantidium coli) (от греч. balantidium –  мешок) – самый крупный представитель паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30–150 мкм, ширина 30–100 мкм (рис. 1.6).

С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли.

Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50–60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.

Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением.

Рис. 1.6. Валантидий.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях – слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличением микроскопа (см. 9.4). Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичное цисты.

Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пиши. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.

Отряд Фораминиферы (Foraminifera)

рис. 6.

Фораминиферы

А – планктонная фораминифера глобигерина

(Globigerina sp.), Б – многокамерная известковая

раковинка эльфидиума (Elphidium sp.).

а) известковыми (наиболее распространенные), б) органические из псевдохитина, в) органические, инкрустированные песчинками. Известковые раковины могут быть однокамерными или многокамерными с устьем (рис. 6Б). Перегородки между камерами пронизаны отверстиями. Очень длинные и тонкие ризоподии выходят как через устье раковины, так и через многочисленные поры, пронизывающие ее стенки.

Фораминиферы играют важную роль в формировании осадочных пород (мел, нуммулитовые известняки, фузулиновые известняки и др.). В ископаемом состоянии фораминиферы известны с кембрийского периода. Для каждого геологического периода характерны свои массовые виды фораминифер. Эти виды являются руководящими формами для определения возраста геологических пластов.

Глава 3. Класс споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

Трематоды (сосальщики) – гельминты небольшого размера с плоским ланцетовидным или листовидным телом, лишенным членистости. Большинство трематод гермафродиты. Все виды этого класса являются биогельминтами. Паразиты имеют две присоски, одна из которых окружает ротовое отверстие, а вторая, брюшная, служит органом прикрепления и к системе питания не имеет отношения (вот почему трематод неверно называть двуустками, что еще нередко встречается).

Болезни, вызываемые трематодами, называют трематодозы.

22.Вопросы радиационной безопасности человека. Последствия аварии на Чернобыльской аэс.

То,
что радиация оказывает пагубное влияние
на здоровье человека, уже ни для кого
не секрет. Когда радиоактивное излучение
проходит через тело человека или же
когда в организм попадают зараженные
вещества, то энергия волн и частиц
передается нашим тканям, а от них клеткам.
В результате атомы и молекулы, составляющие
организм, приходят в возбуждение, что
ведёт к нарушению их деятельности и
даже гибели. Все зависит от полученной
дозы радиации, состояния здоровья
человека и длительности воздействия.

Для
ионизирующего излучения нет барьеров
в организме, поэтому любая молекула
может подвергнуться радиоактивному
воздействию, последствия которого могут
быть самыми разнообразными. Возбуждение
отдельных атомов может привести к
перерождению одних веществ в другие,
вызвать биохимические сдвиги, генетические
нарушения и т.п.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Пораженными могут
оказаться белки или жиры, жизненно
необходимые для нормальной клеточной
деятельности. Таким образом, радиация
воздействует на организм на микроуровне,
вызывая повреждения, которые заметны
не сразу, а проявляют себя через долгие
годы. Поражение отдельных групп белков,
находящихся в клетке, может вызвать
рак, а такжегенетические
мутации, передающиеся через
несколько поколений. Воздействие малых
доз облучения обнаружить очень сложно,
ведь эффект от этого проявляется через
десятки лет.

Вред
радиоактивных элементов и воздействие
радиации на человеческий организм
активно изучается учёными всего мира.
Доказано, что в ежедневных выбросах из
АЭС содержится радионуклид «Цезий-137»,
который при попадании в организм человека
вызывает саркому (разновидность рака),
«Стронций-90» замещает кальций в костях
и грудном молоке, что приводит к лейкемии
(раку крови), раку кости и груди. А даже
малые дозы облучения «Криптоном-85»
значительно повышают вероятность
развития рака кожи.

Сотрудники
www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему
воздействию радиации подвергаются
люди, проживающие в крупных городах,
ведь помимо естественного радиационного
фона на них ещё воздействуют стройматериалы,
продукты питания, воздух, зараженные
предметы. Постоянное превышение над
естественным радиационным фоном приводит
к раннему старению, ослаблению зрения
и иммунной системы, чрезмерной
психологической возбудимости, гипертонии
и развитию аномалий у детей.

аже
самые малые дозы облучения вызывают
необратимые генетические изменения,
которые передаются из поколения в
поколение, приводят к развитию синдрома
Дауна, эпилепсии, появлению других
дефектов умственного и физического
развития. Особо страшно то, что
радиационному заражению подвергаются
и продукты питания, и предметы быта.

Единственный
способ хоть как-то обезопасить себя и
своих близких от смертельного воздействия
— купить
дозиметр радиации. С ним Вы
сможете за считанные секунды проверить
безопасность детских игрушек, продуктов
питания, ювелирных украшений и всего
того, что приносите в дом, с чем играют
ваши дети. Доказано, что последствия
облучения крайне тяжело лечить, зато
постараться максимально защитить
себя и свою семью от этого в ваших силах.

Лейшмании

Лейшмании

Для человека патогенны несколько видов лейшманий. Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским врачом и ученым П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major – возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis – встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз;

Leishmania donovani – вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский калаазар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезенке больных людей Лейшман и Донован (1900–1903), в честь которых он и получил название; Leishmania infantum – возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоз а, встречающегося также и в СССР.

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2–6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки.

Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид. короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро – красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. 2.1 на цв. вклейке).

Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15–20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10–20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина – переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (см. 8.3). Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6–8 дней скапливаются в глотке москита.

Амеба дизентерийная под микроскопом

При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе (калаазаре) – больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе – шакалы, лисы, дикобразы, собаки (роль последних доказали советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев).

У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом (рис. 2.2). развиваются истощение, язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное (носительство).

В СССР висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, в Закавказье и Крыму.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди (при антропонозной форме, ныне практически ликвидированной в СССР), или дикие грызуны – большая (рис. 2.3) и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь (при зоонозной форме, «пендинской язве», что в 1937–1940 гг. доказал Н. И. Латышев).

Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана.

Жизненные циклы разных видов лейшманий представлены на рис. 2.4. и 2.5.

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот (рис. 2.6). Развиваются анемия и истощение больного.

Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1–2 мес) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3–6 нед при антропонозной форме и через 1–3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме – больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач.

Рис. 2.4. Жизненный цикл Leishmania donovani и L. infantum.

В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток (см. 9.3).

При кожном лейшманиозе материал получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом.

Рис. 2.5. Жизненный цикл Leishmania tropica и L. major.

Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко (см. 9.3).

В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2–10-й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.

При висцеральном лейшманиозе – подворные обходы для раннего выявления больных, уничтожение безнадзорных собак и осмотры ветеринарными работниками собак ценных пород. При зоонозном кожном лейшманиозе – истребление диких грызунов в окрестностях поселков, профилактические прививки.

С целью предупреждения заболеваемости всеми видами лейшманиозов проводят уничтожение москитов, ликвидацию мест выплода, обработку мест пребывания ядохимикатами, а также принимают меры по предохранению людей от укусов москитов (пологи, репелленты).

Трипаносомы

Трипаносомы

Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Тело трипаносом (от греч. trvpanon – бурав и soma – тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану (рис. 2.7 на на вклейке). На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17–28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари тельном канале мухи цеце, вторая – в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза – кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце (рис. 2.8, 2.9), американского трипаносомоза – триатомовые клопы (рис. 2.10).

Амеба дизентерийная под микроскопом

Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем – в спинномозговую жидкость.

У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3–9 мес от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса – тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийский тип) или пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип).

Амеба дизентерийная под микроскопом

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense (А. Я. Лысенко).

В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови.

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод – заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2–3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Рис. 2.9. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense (А. Я. Лысенко).

В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы.

Рис. 2.10. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi (А. Я. Лысенко).

Личная – прием профилактических лекарственных препаратов. Общественная – уничтожение переносчиков и мест их выплода.

Климатические изменения на Земле

Погода
— это ежедневное состояние атмосферы.
Погода является хаотичной не линеарной
динамической системой. Климат — это
усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат
включает в себя такие показатели как
средняя температура, количество осадков,
количество солнечных дней и другие
переменные, которые могут быть измерены
в каком-либо определенном месте. Однако
на Земле происходят и такие процессы,
которые могут оказывать влияние на
климат.

Лямблии

Амеба дизентерийная под микроскопом

Лямблии

Лямблии (Lamblia intestinalis) впервые описал русский ученый Д. Ф. Лямбль (1859).

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты (рис. 2.11). Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний – заострен. Длина 9–18 мкм.

В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка.

Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Цисты – неподвижные формы лямблии. Длина 10–14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований. В растворе Люголя окрашиваются в желтовато-коричневый цвет. Окрашивание позволяет видеть в зрелой цисте 4 ядра.

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое их обнаружение При дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблии попадают в содержимое со стенок двенадцатиперстной кишки.

Обычно вегетативные формы с испражениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями.

Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде, в зависимости от влажности и температуры воздуха – до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Лямблии распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Это заболеваний называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Диагноз. Обнаружить лямблии у зараженного человека обычно можно сравнительно легко (см. 9.4 и 9.5). Так, если фекалии оформленные, то в нативном мазке при микроскопии (Х400) обнаруживаются цисты. Параллельно просматривают мазок, окрашенный раствором Люголя (см. рис. 1.4).

В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Для достоверного диагноза достаточно обнаружить цисты в фекалиях, в связи с чем отпадает необходимость срочного исследования обязательно свежевыделенных испражнений и дуоденального зондирования для нахождения вегетативных стадий.

Следует отметить, что широкое распространение лямблий (носительство) нередко вводит в заблуждение и вызывает гипердиагностику лямблиоза. Поэтому при наличии клинической картины поражения желудочно-кишечного тракта или желчных путей необходимо исключить другие возможные причины заболевания, например, провести бактериологические исследования.

Такая же, как при других кишечных инвазиях.

24.Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. «Зелёные столицы» Европы.

Представленная
работа посвящена теме “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”.
Проблема данного
исследования носит актуальный характер
в современных условиях. Об этом
свидетельствует частое изучение поднятых
вопросов.

Тема “Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое
и радиоактивное, биологическое и
генетическое)” изучается на стыке
сразу нескольких взаимосвязанных
дисциплин. Для современного состояния
науки характерен переход к глобальному
рассмотрению проблем тематики “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”.

Вопросам исследования
посвящено множество работ. В основном
материал, изложенный в учебной литературе,
носит общий характер, а в многочисленных
монографиях по данной тематике рассмотрены
более узкие вопросы проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”.

Однако, требуется
учет современных условий при исследовании
проблематики обозначенной темы.
Высокая
значимость и недостаточная практическая
разработанность проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)” определяют несомненную
новизну данного исследования.

Дальнейшее
внимание к вопросу о проблеме “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)” необходимо в целях
более глубокого и обоснованного
разрешения частных актуальных проблем
тематики данного исследования.
Актуальность
настоящей работы обусловлена, с одной
стороны, большим интересом к теме
“Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и
генетическое)” в современной науке,
с другой стороны, ее недостаточной
разработанностью.

Рассмотрение вопросов
связанных с данной тематикой носит как
теоретическую, так и практическую
значимость.
Результаты могут быть
использованы для разработки методики
анализа “Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое
и радиоактивное, биологическое и
генетическое)”.

Теоретическое
значение изучения проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)” заключается в том,
что избранная для рассмотрения
проблематика находится на стыке сразу
нескольких научных дисциплин.
Объектом
данного исследования является анализ
условий “Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое
и радиоактивное, биологическое и
генетическое)”.

При этом предметом
исследования является рассмотрение
отдельных вопросов, сформулированных
в качестве задач данного исследования.
Целью
исследования является изучение темы
“Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и
генетическое)” с точки зрения новейших
отечественных и зарубежных исследований
по сходной проблематике.

В рамках
достижения поставленной цели автором
были поставлены и решения следующие
задачи:
1. Изучить теоретические аспекты
и выявить природу “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”;
2. Сказать об
актуальности проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)” в современных
условиях;
3.

Изложить возможности
решения тематики “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”;
4. Обозначить
тенденции развития тематики “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”;

Работа имеет
традиционную структуру и включает в
себя введение, основную часть, состоящую
из 3 глав, заключение и библиографический
список.
Во введении обоснована
актуальность выбора темы, поставлены
цель и задачи исследования, охарактеризованы
методы исследования и источники
информации.

Глава первая раскрывает
общие вопросы, раскрываются исторические
аспекты проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”. Определяются основные
понятия, обуславливается актуальность
звучание вопросов “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”.

В главе второй
более подробно рассмотрены содержание
и современные проблемы “Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое,
токсическое и радиоактивное, биологическое
и генетическое)”.
Глава третья имеет
практический характер и на основе
отдельных данных делается анализ
современного состояния, а также делается
анализ перспектив и тенденций развития
“Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и
генетическое)”.

По результатам
исследования был вскрыт ряд проблем,
имеющих отношение к рассматриваемой
теме, и сделаны выводы о необходимости
дальнейшего изучения/улучшения состояния
вопроса.
Таким образом, актуальность
данной проблемы определила выбор темы
работы “Загрязнение окружающей среды
(в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и
генетическое)”, круг вопросов и
логическую схему ее построения.

Теоретической и методологической
основой проведения исследования явились
законодательные акты, нормативные
документы по теме работы.
Источниками
информации для написания работы по теме
“Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и
генетическое)” послужили базовая
учебная литература, фундаментальные
теоретические труды крупнейших мыслителей
в рассматриваемой области, результаты
практических исследований видных
отечественных и зарубежных авторов,
статьи и обзоры в специализированных
и периодических изданиях, посвященных
тематике “Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое
и радиоактивное, биологическое и
генетическое)”, справочная литература,
прочие актуальные источники информации.

Еврокомиссия
учредила новую премию «Зеленая столица
Европы», чтобы оценить европейские
города с точки зрения экологии, состояния
окружающей среды и перспектив развития
экотуризма.
В результате сравнения
множества параметров, из 35 городов,
претендовавших на получение «зеленой
премии», было выбрано восемь финалистов:
Амстердам, Бристоль, Копенгаген,
Фрибург, Гамбург, Мюнстер, Осло и
Стокгольм.

Но
абсолютных победителя оказалось два:
Стокгольм станет «Зеленой столицей
Европы» в 2010 году и Гамбург – в 2011-м.

Столица
Швеции, построенная на архипелаге из
14 островов, окружена лесопарковыми
оазисами, до которых легко можно добраться
из центра города благодаря очень
эффективной транспортной системе. Два
«зеленых сердца» Стокгольма – Дьюргарден
(Djurgården) и Экопаркен (Ekoparken). Экопаркен –
первый в мире городской национальный
парк, площадью более 30 квадратных
километров, имеет особую ценность для
экологии.

К 2050 году Стокгольм должен
полностью перейти на альтернативные
источники энергии и стать полностью
независимым от невозобновляемых
источников энергии, таких как газ, нефть
и уголь.Второй по величине европейский
порт и самый зеленый город Германии –
Гамбург не случайно будет нести звание
«Зеленой столицы» в 2011 году.

Экологи
отмечают эффективные природосберегающие
технологии городского хозяйства, а
туристы – обилие растений в Гамбурге.
Кроме того, расположенный в городе парк
Planten un Blomen, включает в себя огромный
ботанический сад, тропическую оранжерею
и самый обширный в Европе японский сад.
А муниципальный Standpark считается самыми
большим «зеленым театром» – в парке
расположена открытая сцена, а также
крупный планетарий.

Трихомонады

Трихомонады

2. Trichomonas teпах – ротовая в полости рта;

3. Trichomonas vaginalis – мочеполовая (влагалищная) – в мочеполовых путях.

Амеба дизентерийная под микроскопом

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8–20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.

Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с поступательным движением трихомонады вращаются вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела.

Размножается путем деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста.

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную, ее длина 6–13 мкм, ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует.

Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и участии этих простейших и поддержании патологического процесса. Трихомонды обнаруживаются в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких.

Рис. 2.12. Трихомонады и другие жгутиковые паразиты

Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков или соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления п нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Выявляемость увеличивается при использовании метода посева на питательные среды.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14–30 мкм (см. рис. 2.12, рис. 2.13). На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли.

Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовой трихомоноз, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки).

Трихомонады этого вида передаются половым путем. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как мочеполовая и кишечная трихомонады – разные виды с разными требованиями к условиям обитания.

Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в нативных и окрашенных по Романовскому препаратах. Готовят их из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования (см. 9.2).

При отрицательных результатах микроскопии в ряде случаев (подозрение на носительство, контроль после лечения и т. п.) применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

Малярийные плазмодии

1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

2. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;

3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и

4. Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

1. бесполую (шизогонию, от греч. schizen – делиться) в организме человека

2. половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles (рис. 3.1 и 3.2 на цв. вклейке).

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11–15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония).

Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

Амеба дизентерийная под микроскопом

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и P. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывает отдаленные рецидивы болезни (А. Я. Лысенко и др.).

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7–45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Другие интересные материалы по теме

About the Author:

Adblock detector