Бледная трепонема является возбудителем

Общие характеристики

-Эти спиральные бактерии не образуют спор.

-Их диапазон температурных допусков ограничен, и они чувствительны к высоким температурам.

-Они анаэробны и используют углеводы в качестве источника углерода.

-Они хемоорганотрофны.

-Его метаболическая способность довольно снижена, что является прямым следствием небольшого размера его генома. Эта характеристика распространена у паразитических организмов, так как все необходимые питательные вещества могут быть взяты от их хозяина.

-Всего у него 113 генов, которые кодируют транспортные белки, используемые для извлечения указанных макромолекул из среды..

-Они дают отрицательный результат для теста каталазы и оксидазы.

Морфология и биология бледной трепонемы

Спирохеты характеризуются необычной морфологией по сравнению с другими бактериями. Они имеют спиральную, цилиндрическую и гибкую форму.

Диапазон размеров составляет 5-20 мкм в длину и от 0,1 до 0,4 мкм в диаметре. Расстояние между витками составляет примерно 1-1,5 мкм. Они настолько тонкие, что их визуализация невозможна при использовании традиционного оптического микроскопа.

Осевые нити

Т. паллидум Это бактерия, которая проявляет подвижность. Одной из диагностических характеристик группы является наличие осевых филаментов. Осевые нити, также известные как эндофлагеллы, помогают бактериям мобилизоваться.

Они похожи на жгутик, и каждая нить придерживается полюса клетки, что позволяет вращательное движение. Учитывая крошечный размер бактерий, жидкость представляет собой важное препятствие для перемещения.

Эти бактерии, подобно штопору, способны вращаться, и скорость этого движения является переменной. Кроме того, могут происходить мягкие отжимания.

мембрана

Окрашивание по Граму трудно применить к этим микроорганизмам из-за его крошечного размера. Однако состав его мембраны напоминает грамотрицательные бактерии; Мембрана тонкая и с разнообразным составом липидов. Большое количество эндофлагел обнаружены в мембране.

Мембраны патогенных бактерий играют важную роль в иммунологических реакциях и вирулентности..

Для этой бактерии сообщалось о предполагаемом антигене, который экспонируется на поверхности и весит 47 кДа. Хотя эта идея обсуждается, этот элемент был обозначен как основной антиген, экспонируемый во внешней мембране..

Микроорганизм относится к семейству Спирохет (Spirohaetacea) и роду Трепонема (Treponema). Бледная трепонема (БТ) приобрела свое название по причине слабой способности бактерии воспринимать окраску. Микроорганизм обладает спиралевидной формой. Завитки спирали расположены на одинаковом расстоянии друг от друга.

Важнейшей функцией БТ является движение, что обуславливает ее высокую инвазивность и возможность распространяться по организму человека. Трепонемы отличаются от других микроорганизмов характерными движениями — поступательное, вращательное, волнообразное, сгибательное, маятникообразное. Движения бактерии плавные, что используется как дифференциально-диагностический признак.

Трепонемы размножаются поперечным делением. Время деления составляет около 30 часов.

БТ является облигатным паразитом (то есть выживает только за счет организма хозяина). Бактерия не культивируется (не выращивается) in vitro (в пробирке) и не растет на питательных средах. Это объясняет наличие небольшого генома с лимитированием процессов биосинтеза и способность выживать исключительно за счет организма хозяина.

В тканях человека трепонема встречается в двух формах: в форме патогенного существования (спиралевидной) и устойчивых формах выживания (L-формы, цисты, полимембранные фагосомы). В устойчивые формы бактерия переходит при неблагоприятных условиях для существования (под воздействием иммунной системы, антибиотиков).

Бактерия малоустойчива к внешним воздействиям. Оптимальной температурой для Трепонема паллидум является 37 градусов. Вне организма человека при температуре в 40-42 градуса трепонемы погибают в течение 3-6 часов. В крови при температуре 4 градусов БТ сохраняют свою патогенность не менее суток. Все известные антисептики в обычных концентрациях губительно действуют на бактерию.

Биологические свойства

Морфология

Морфология T. pallidum, тёмнопольная микроскопия

Морфология T. pallidum, тёмнопольная микроскопия

Изображение 1

По Граму не окрашивается, длинная (8—20 мкм) тонкая (0,25—0,35) спирохета, глубина спирали 0,8—1 мкм, амплитуда витка — 1 мкм, количество завитков — 8—12—14. Бледная трепонема способна к винтообразным, сгибательным и контрактильным движениям, обеспечиваемым фибриллами и собственными сокращениями клетки трепонемы. Имеется т. н. аксилярное тело, представляющее собой внутриклеточные жгутики[6].

Тело бледной трепонемы окружено слизевидным бесструктурным капсулоподобным веществом, выполняющим защитную функцию. Ввиду наличия большого числа гидрофобных компонентов в цитоплазме трепонема плохо прокрашивается анилиновыми красителями, но окрашивается в бледно-розовый цвет по методу Романовского — Гимзе (за что и получила название «бледная трепонема»).

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Не культивируются на простых питательных средах. Известны методы получения т. н. «смешанных культур» (например метод Шерешевского[7] на полусвёрнутой лошадиной сыворотке, метод Ногути[8] на смеси щелочного агара и асцитической жидкости и прибавлением кусочка почки или тестикула кролика, метод Прока, Даниела и Стро (Proca, Daniela, Stroe)[9] и др.

), также известны методы получения чистых культур (как из смешанных — метод по Мюленсу[10], так и непосредственно из крови больных сифилисом), известны методы культивирования на плотных питательных средах (на кровяном или сывороточном агаре в анаэробных условиях[11]). Культивируемые спирохеты теряют патогенность, но антигенные свойства частично сохраняются (кардиолипиновый экстракт используется для постановки реакции Вассермана). Также T.

Бледная трепонема обладает уникальной биологической особенностью: её размножение может происходить только в очень узком интервале температур — около 37 °C. На этом явлении основан метод пиротерапии сифилиса. Бактерия размножается делением один раз в 30—32 часа.

Геном T. pallidum штамм Nichols представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1138012 п.н. и содержит 1090 генов, из них 1039 кодируют белки, открытые рамки считывания составляют 92,9 % генома, процент Г Ц пар составляет 52,77 %[14]. T. pallidum отличается сильной редукцией катаболических и биосинтетических функций[15], сравнение с геномом T.

pallidumштамма SS14 показывает наличие 327 однонуклеотидных замен (224 транзиций, 103 трансверсий), 14 делеций и 18 инсерций, также были найдены гипервариабельные районы хромосомыT. pallidum[16]. Также изучены различия геномов Treponema pallidum штамма Nichols и T. paraluiscuniculi штамма Cuniculi[17]. Ген tprK имеет много аллелей и различается между штаммами T. pallidum[18] и отвечает за антигенные различия различных штаммов T. pallidum[19].

В 1950-х годах исследования, проведенные DeLamater и его сотрудниками, помогли выяснить и описать сложный жизненный цикл этой бактерии. В исследовании культивировали бактерии в яичках кролика.

Согласно этим исследованиям, возбудитель может принимать две формы вегетативного размножения: один на поперечное деление, являясь наиболее важным в нормальных условиях, и второй, где преобладает производство геммул.

Бледная трепонема является возбудителем

Производство драгоценных камней или «почек» напоминает сапрофитные формы спирохет, которые приводят к кисте..

Предварительная работа подтверждает, что может быть процесс с участием кисты с несколькими спирохетами, за которым следует агрегация двух или более организмов. Внутри этих кист развиваются многочисленные организмы, которые возникают как своего рода «запутанные веревки»..

Наконец, появляющиеся формы могут подвергаться поперечному сечению и формированию драгоценного камня.

Патология

Гистопатологические изменения, вызываемые T. pallidum, окраска серебрением

Гистопатологические изменения, вызываемые T. pallidum, окраска серебрением

T. pallidum является возбудителем сифилиса — венерического заболевания. Также известна трансплацентарная передача возбудителя от матери плоду во время беременности с последствиями в виде выкидышей или врожденного сифилиса[20]. T. pallidum обрела устойчивость ко многим антибиотикам — в том числе к макролидам[21][22], в частности, к азитромицину[23], липопротеид 47 кДа T.

pallidum обладает способностью связывать пенициллины[24]. На поверхности клетки T. pallidum несёт связывающиеся белки и иммуногены[25][26], в том числе и белки, связывающиеся с фибронектином человека[27][28] и ламинином[29]. Иммунизация эндожгутиками T. pallidum влияет на течения экспериментального сифилиса у кроликов[30].

Среда обитания и передача

Средой обитания этого микроорганизма является генитальный тракт человека. Поскольку он является обязательным паразитом, он не может выжить вне своего хозяина.

Передача происходит во время полового акта при прямом контакте с травмами, выделениями из организма, кровотечением, спермой и слюной..

Считается, что передача происходит через микроскопические подкожные повреждения, вызванные половым актом. Инфекция также может передаваться через поцелуи, укусы и орально-генитальный секс.

Точно так же бактерии могут передаваться от матери к плоду путем переноса плаценты..

Выращивание и идентификация

Невозможно вырастить эту бактерию в пробирке. Эта характеристика возбудителя сильно затруднила его изучение. Альтернативно, это может быть размножено в яичках кролика.

Они могут быть обнаружены в сыворотке пациента с использованием иммунологических методов, серологических тестов или визуализации образцов ткани из очагов поражения в темнопольном микроскопе..

В связи с невозможностью культивирования возбудителя, разработка молекулярных методов его идентификации имеет решающее значение..

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 20 июля 2019 в 03:20.

  1. DeLamater, E.D., Wiggall, R.H. {amp}amp; Haanes, M. (1950). Исследования жизненного цикла спирохет: III. Жизненный цикл патогенной бледной трепонемы Николса в яичках кроликов, как видно из фазово-контрастной микроскопии. Журнал экспериментальной медицины, 92(3), 239-246.
  2. Дворкин М. (2006). Прокариоты: Том 7: протеобактерии: дельта и эпсилон подклассы. Глубоко укоренившиеся бактерии. Springer Science {amp}amp; Business Media.
  3. Koneman, E.W. {amp}amp; Allen, S. (2008). Микробиологическая диагностика: цветной текст и атлас. Ed. Panamericana Medical.
  4. Peng, R.R., Wang, A.L., Li, J., Tucker, J.D., Yin, Y.P. {amp}amp; Chen, X.S. (2011). Молекулярный тип Treponema pallidum: систематический обзор и метаанализ. Заболевания забытых тропических болезней, 5(11), с1273.
  5. Самаранаяке, Л. (2011). Электронная книга по микробиологии для стоматологии. Elsevier Health Sciences.
  6. Саммарко А. (2016). Проблемы женского здоровья на протяжении всего жизненного цикла. Jones {amp}amp; Bartlett Publishers.
  7. Tortora, G.J., Funke, B.R. {amp}amp; Case, C.L. (2007). Введение в микробиологию. Ed. Panamericana Medical.
  8. Райт Д.Дж. и Арчард Л.К. (1992). Молекулярная и клеточная биология венерических заболеваний. Springer Science {amp}amp; Business Media.
  9. Зобаникова М., Миколька П., Чейкова Д., Поспишилова П., Чен Л., Струхал М., … и Шмайс Д. (2012). Полная последовательность генома Treponema pallidum штамм DAL-1. Стандарты в области геномных наук, 7(1), 12.

1. Патогенные клостридии

Патогенные
анаэробы принадлежат к семейству
Bacillaceae
роду Clostridium.
Сюда входят возбудители столбняка
анаэробной инфекции и ботулизма. Они
характеризуются рядом общих признаков.
Это крупные
полиморфные грамположительные бациллы;
некоторые
виды подвижные (перитрихи), во внешней
среде образуют сферические или овальные
споры, расположенные терминально
(палочка столбняка) или субтерминально
(возбудители анаэробной инфекции).

Бледная трепонема является возбудителем

По величине споры иногда намного
превосходят толщину клетки. Большинство
штаммов растет в анаэробных условиях
и образует экзотоксины. Они являются
постоянными обитателями кишечника
животных и человека, с испражнениями
которых выделяются во внешнюю среду; в
виде спор длительно (годами) сохраняются
в почве или морской и пресной воде.
Возбудители столбняка и анаэробной
инфекции являются нормальными обитателями
кишечника жвачных животных и человека.

Возбудители
столбняка и анаэробных инфекций находятся
в кишечнике человека и жвачных животных
в качестве комменсалов, но когда они
проникают через поврежденные ткани,
они приводят к серьезным и, нередко,
фатальным последствиям.

Морфология.
Возбудитель столбняка (Clostridium
tetani)
– прямая
подвижная палочка
длиной 2,4 – 5 мкм и шириной 0,5 – 1,1 мкм. 
Перитрих,
образует устойчивые споры шаровидной
формы, располагающиеся на конце и
придающие микробу вид барабанной
палочки);
не образует капсулы; грамположительная.

Культивирование.
Клостридии
столбняка – строгие анаэробы.
На
сахарном или кровяном агаре, рН 7,0 – 7,9
растут при температуре 37 °С в виде нежных
налетов с компактным центром и нитевидными
отростками по периферии, иногда вокруг
колоний образуется зона гемолиза.
Клостридии столбняка вызывают
почернение мозговой среды и
висмутсульфитагара.

Токсинообразование.

C.
tetani
продуцирует кислородолабильный гемолизин
(тетанолизин),
но наиболее важным продуктом микроорганизма
является нейротоксин
(тетаноспазмин).
Штаммы различаются по своей токсигенности;
некоторые чрезвычайно токсикогенны.
Большинство штаммов продуцирует токсин,
обнаруживаемый после культивирования
в бульоне через несколько дней.

Тетаноспазмин
был выделен в виде чистого кристаллического
белка, смертельная доза которого для
мыши составляет 0,0001 мкг.
Он состоит
из тяжелой и легкой цепей,
связанных дисульфидной связью и является
токсичным для человека и животных при
парэнтеральном введении, но не при
введении через рот.

Бледная трепонема является возбудителем

При
возникновении столбняка естественным
путем палочки столбняка остаются в на
месте первичного инфицирования и вообще
неинвазивны,
но токсин диффундирует и поражает
спинной мозг на соответствующем уровне
(местный столбняк), а  и затем всю
центральную нервную систему
(генерализованный столбняк).

Токсин
абсорбируется из места его образования
в очаге инфекции и передается в центральную
нервную систему по двигательным нервам
и,  по-видимому, особенно по двигательным
волокнам. Однако, часть токсина может
быть доставлена из очага инфекции ко
всем нервам  организма через кровь,
и последующая передача в центральную
нервную систему связана с поглощением
токсина через нервно-мышечные нервные
окончания и транспортировкой по аксонам.

Таким
образом,
тенденция к появлению первых признаков 
столбняка у человека в  мышцах головы
и шеи объясняется более короткой длиной
черепно-мозговых нервов.
Фактически, нисходящее поражение нервной
системы проявляется у человека потому,
что столбнячный токсин проходит более
длинный путь, чтобы достигнуть более
длинных двигательных нервов, и токсин
рассеивается также в спинном мозге.

Токсин,
вероятно,  действует, интерферируя
с нормальным торможением двигательных
импульсов, которое осуществляется
вышележащими мотонейроанами по отношению
к нижерасположенным, вызываяувеличение
тонуса и тонические судороги. Образуется
пресинаптический блок передачи тормозящих
импульсов в спинном мозгу  со
спастическим параличом пораженных мышц
в результате активации как групп
антагонистов, так и агонистов.

Антигенная
структура.
Клостридии столбняка серологически
|неоднородны, известно 10 сероваров. Все
они продуцируют идентичные экзотоксины.
Серовары I, III, VI, VII обладают выраженной
специфичностью. Подвижные штаммы
содержат Н-антигены, неподвижные – только
0-антиген. Разделение
клостридий столбняка на серовары
производят по Н-антигену, а на серогруппы
по 0-антигену.

Резистентность.
Вегетативные формы возбудителя столбняка
гибнут при температуре 60 – 70 °С в течение
30 мин и довольно быстро обезвреживаются
от действия всех применяемых дезинфицирующих
веществ. Споры
клостридий столбняка обладают большой
устойчивостью.
Они
длительно сохраняются в почве и на
различных предметах, выдерживают
кипячение в продолжение 10 – 90 мин, а споры
некоторых штаммов – 1 – 3 ч;

Патогенность
для животных.
В естественных условиях столбняком
болеют лошади, мелкий рогатый скот.
Многие животные являются носителями
возбудителя столбняка. Из экспериментальных
животных к клостридиям столбняка
восприимчивы белые мыши, морские свинки,
крысы, кролики и хомяки.

Столбняк
у животных протекает при явлениях
спастических сокращений поперечной
полосатой мускулатуры и поражения
пирамидальных клеток передних рогов
спинного мозга. Вначале в процесс
вовлекаются конечности, а затем туловище
(восходящий столбняк).

Патогенез
заболевания у человека.
Источником заражения являются здоровые
животные и люди, которые выделяют
клостридий с испражнениями в почву.
Споры клостридий столбняка обнаруживаются
в почве в 20 – 80 % исследованных проб, в
некоторых почвах – в 100%. Особенно
богата спорами унавоженная почва.
Они могут разноситься вместе с пылью,
проникать в жилище, попадать на верхнюю
одежду, белье, обувь и другие предметы.

Большинство
случаев столбняка у взрослых приходится
на лиц, занятых в сельском хозяйстве,
свыше 33 % составляют дети в возрасте 1 –
15 лет. Больше половины заболеваний
столбняком возникает в результате
ранений нижних конечностей лопатой,
гвоздем, стерней во время работы в поле,
на огороде.

У новорожденных
возбудитель инфекции может проникнуть
через пупочный канатик, у рожениц – через
нарушенную слизистую оболочку матки.

Бледная трепонема является возбудителем

На
месте внедрения спор клостридий
происходит превращение их в вегетативные
формы, которые выделяют экзотоксин.
В ряде случаев столбняк сопровождается
развитием бактериемии.

        
Микробы
и споры, отмытые от токсина, обычно не
вызывают заболевания и быстро разрушаются
путем фагоцитоза.

Столбнячный
токсин поступает в кровь и гематогенным
путем распространяется по всему
организму, обусловливая последовательное
раздражение от периферических нервных
разветвлений до двигательных центр
спинного мозга. Рецепторы, расположенные
в нервно-мышечном аппарате играют
существенную роль в развитии столбняка.

Импульсы, идущие от этих рецепторов
вызывают доминантный очаг возбуждения
в центральной нервной системе. Действие
токсина приводит к увеличению рефлекторного
возбуждения двигательных центров, и
это, в свою очередь, ведет к развитию
приступов рефлекторных тонических
мышечных судорог, которые могут наступать
часто в ответ на любые раздражители
внешней среды (свет, звук, и т.д.).

Заболевание
начинается с судорожных сокращений
мышц участков тела, куда проник
возбудитель, затем наступает тоническое
сокращение жевательных мышц (тризм) и
мимических мышц лица (risus
sardonicus),
затылочной мускулатуры; далее в процесс
вовлекается мускулатура спины
(epistotonus)
и конечностей.

Развивается клиническая
картина нисходящего столбняка. Тело
больного принимает вид дуги, больной
лежит на кровати, опираясь на нее затылком
и тазом. Смерть наступает от асфиксии
и поражения жизненно важных центров.
Клиника столбняка очень впечатляюще
описана В.В.Вересаевым в его знаменитых
«Записках врача».

«… Вскоре после начала
клинических занятий в клинику старших
курсов был положен огородник, заболевший
столбняком. Мы ходили смотреть его. В
палате стояла тишина. Больной был мужик
громадного роста, плотный и мускулистый,
с загорелым лицом; весь облитый по- том,
с губами, перекошенными от безумной
боли, он лежал на спине, ворочая глазами;

при малейшем шуме, при звонке конки на
улице или стуке двери внизу больной
начинал медленно выгибаться затылок
его сводило назад, челюсти судорожно
впивались одна в другую, так что зубы
трещали, и страшная, длительная судорога
спинных мышц приподнимала его тело с
постели; от головы во все стороны
расходилось по подушке мокрое пятно от
пота.

Бледная трепонема на культуре клеток эпителиоцитов кролика Sf1Ep, СЭМ

Две недели назад больной работал
босиком на огороде и занозил себе большой
палец ноги; эта пустячная заноза вызвала
то, что я теперь видел.Ужасно было не
только то, что существуют подобные муки;
еще ужаснее было то, как легко они
приобретаются, как мало гараоннтирован
от них самый здоровый человек. Две недели
назад всякий бы позавидовал богатырскому
здоровью этого самого огородника…»

Летальность
при столбняке составляет 35 – 70 %, в
среднем 40 %. В мире более 50000  человек
погибает каждый год от столбняка.

Иммунитет.
Иммунитет (постинфекционный) при
столбняке является преимущественно
антитоксическим,
слабонапряженным; возможны повторные
заболевания.

Лечение.Антитоксическую
противостолбнячную сыворотку
вводят внутримышечно. Наилучший результат
дает гаммаглобулин крови людей,
иммунизированных против столбняка.
Антибактериальные
средства
(пенициллин и метронидазол) даются
длительное времяпринимая во внимание
необходимосить гарантировать остановку
роста клостридий и токсинообразование.
Антитоксин и антибиотики даются
немедленно, и предпочтительно до
хирургической обработки.

Симптомы и лечение

Сифилис – это сложная инфекция, которая вызывает серьезные системные заболевания и может привести к смерти пациента, если его не лечить..

Wikispecies-logo.svg

Заболевание характеризуется периодами активной симптоматики и периодами латентности. Разные фазы могут быть разными:

  • Первичный сифилис возникает через три-двенадцать недель после полового контакта с инфицированным человеком. Он характеризуется образованием очага, известного как шанкр.
  • Вторичный сифилис возникает после одной недели до шести месяцев первоначального контакта. Характеризуется образованием пятнисто-папулезной сыпи. После этого периода может наступить латентная фаза.
  • Третичный сифилис появляется через десять-двадцать лет после первоначального контакта. Симптомы включают сердечно-сосудистые, дерматологические, скелетные и неврологические проблемы.

Инфекция лечится с помощью антибиотиков, будучи наиболее используемым пенициллином. В случае, если у пациента аллергия, тетрациклин является эффективной альтернативой. Кроме того, предлагается использовать эритромицин.

Другие интересные материалы по теме

About the Author:

Adblock detector