Плацентарная недостаточность при беременности лечение

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарная недостаточность одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе — в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений.

Проявления первичной плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность при беременности бывает двух типов – первичная и вторичная.

Первичная недостаточность плаценты возникает в ранние сроки беременности, еще до 15-16 недель, и обусловлена дефектами в образовании и развитии плаценты из-за нарушения процессов имплантации зародыша и плацентации (развития самой плаценты). То есть, плацента формируется изначально с дефектами строения и функционирования.

Вторичная возникает при нормально сформированной плаценте в результате влияния разного рода факторов на изначально здоровую плаценту.

Типичных проявлений у такой патологии нет, обычно она характеризуется общими симптомами.

У женщины может быть слабо выражен или полностью отсутствует токсикоз беременных, мало выражены изменения организма гормонального происхождения (нет набухания груди, появления пигментации сосков и живота), могут быть тянущие боли в пояснице и внизу живота, мажущие или кровянистые выделения, рост матки и живота уменьшен.

Но, чаще всего, такое состояние протекает бессимптомно, и выявляется при проведении скриннинговых УЗИ, на которых обнаруживаются дефекты в строении плаценты и задержки в развитии плода.

Плацента меньше нормальных размеров, имеет дефектную форму и расположение, плод не соответствует срокам беременности по росту и весу, слабо или чрезмерно активно шевелится, может иметь пороки развития.

фетоплацентарная недостаточность

Может быть выявлен повышенный тонус матки, приоткрытие шейки матки и участки отслойки плаценты. Первичная плацентарная недостаточность обычно выявляется рано и протекает тяжело, сложно поддается коррекции и зачастую имеет неблагоприятные прогнозы.

Классификация патологии

Разработан широкий спектр классификаций плацентарной недостаточности. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.

Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.· Первичная — возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.· Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды плацентарной недостаточности по клиническому течению:· Острая — чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.· Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.-  Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.· Степень I — нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.· Степень II — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.· Степень III — централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.

https://www.youtube.com/watch?v=OAHZdFrgOOE

Виды плацентарной недостаточности по наличию задержки развития плода (ЗРП).· Плацентарная недостаточность без ЗРП.· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

Фетоплацентарная недостаточность имеет множество классификаций, часть из которых считается условными и не всегда используется в практической работе. Основными признаны 4 классификации.

По времени развития

По времени и механизму возникновения недостаточность делят на два вида:

  • Первичная – развивается в период до 16 недели гестации. Ее появление связано с нарушениями в период имплантации и плацентации.
  • Вторичная – ее развитие приходится на период после 16 недели гестации после того, как плацента окончательно сформируется. Причинами нарушений выступают внешние, по отношению к ребенку в утробе и самой плаценте, факторы.

Острая развивается чаще при отслойке плаценты, которая может быть нормально или низко расположена в матке. С ней сталкиваются преимущественно в момент родов.

Хроническая может сформироваться в любые сроки гестации и включает в себя несколько подтипов, различающихся по нарушениям в системе кровотока между матерью, плацентой и ребенком в утробе. Она может быть:

  • Компенсированная, когда нарушения затрагивают метаболизм в плаценте, нет изменений в кровотоке по системам матки и плаценты или плода и плаценты.
  • Субкомпенсированная, когда высока угроза ЗРП и наблюдаются сильные нарушения компенсаторных сил организма матери.
  • Декомпенсированная, при которой происходят нарушения в кровообращении по руслу матки и плаценты или плода и плаценты, или в обеих системах одновременно.

В зависимости от того, насколько нарушен кровоток в системе артерий матери, плаценты и плода существует 4 степени фетоплацентарной недостаточности:

  1. Нарушен кровоток по системе матки и плаценты или между плодом и плацентой.
  2. Нарушено кровообращение и между маткой и плацентой, и между плодом и плацентой.
  3. Происходит централизация кровообращения плода и плаценты, маточный кровоток нарушается.
  4. Нарушения кровотока плода и приобретают критический характер.

По осложнениям

Поскольку чаще всего фетоплацентарная недостаточности приводит к ЗРП, ее классифицируют на:

  • Недостаточность без ЗРП.
  • Недостаточность с ЗРП.

Плацентарная недостаточность: причины

Основные причины плацентарной недостаточности первичного происхождения — это:

  • влияние генетических факторов (изначально дефектные сперматозоиды или яйцеклетка с хромосомными или генными мутациями). В результате у плода закладывается дефектная программа в развитии плаценты;
  • влияние вирусной или бактериальной инфекции, перенесенной в ранние сроки беременности, в период имплантации эмбриона и развития плаценты (4-12 недели);
  • влияние эндокринных факторов (дефицит гормонов желтого тела – прогестерона, эстрогенов, дефицит гормонов гипофиза, щитовидной железы);
  • нарушение ферментативной активности в особой ткани зародыша (децидуальная ткань, желточный мешок), выполняющей питательные функции зародыша до момента формирования плаценты;
  • влияние проникающих в организм матери токсинов, ядов, лекарств и других веществ в период построения плаценты;
  • соматические заболевания матери с тяжелыми нарушениями кровообращения или обмена веществ.

Данные причины плацентарной недостаточности приводят к тому, что нарушается нормальное анатомическое строение плаценты и ее расположение в полости матки, происходит формирование дефектных плацентарных сосудов, которые не справляются с функциями полноценного питания плода.

Зачастую, при этом плод с самого раннего срока испытывает тяжелый дефицит питательных веществ, что формирует замирание беременности или привычное ее невынашивание, что оборачивается повторными выкидышами в ранние сроки.

По степени тяжести такая недостаточность может быть:

  • компенсированной, когда дефекты в строении относительно незначительны, и питание и доставка кислорода к плоду почти не страдают;
  • декомпенсированной, когда резко нарушено кровообращение в системе «мать-плацента-плод» и ребенок в результате существенно недополучает необходимых ему для развития веществ, страдает внутриутробно и может даже погибать.

Обычно первичная плацентарная недостаточность развивается хронически, постепенно нарастая по степени выраженности и тяжести.

Плацентарная недостаточность при беременности лечение

Плацентарную недостаточность относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.· Экзогенные причины.

· генетические факторы;· бактериальные и вирусные инфекции;· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.

Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной плацентарной недостаточности, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.

Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности.

Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).

Плацентарная недостаточность при беременности лечение

В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие плацентарной недостаточности, выделяют факторы риска развития плацентарной недостаточности: социальнобытовые, акушерскогинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.

· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;

· акушерско-гинекологические факторы:-  анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);-  гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);-  акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома плацентарной недостаточности, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения — основной функции плаценты.

Причины, при которых заболевание получает свое развитие, условно можно поделить на две категории. Первичные – подразумевают изначально не правильно сформировавшуюся плаценту и вторичные, которые сформировались под влиянием различных факторов уже в период вынашивания.Среди основных причин выделяют:

  1. наследственные болезни или генетические нарушения;
  2. инфекционные реакции в организме матери;
  3. ограниченное продуцирование прогестерона;
  4. возраст женщины старше 35 лет;
  5. курение и злоупотребление алкогольными напитками;
  6. отсутствие нормального питания;
  7. контакты с вредными химическими веществами при профессиональной деятельности;
  8. предыдущее прерывание, в том числе и аборты;
  9. конфликт резус-факторов;
  10. аномальное строение матки.

Патологический процесс может протекать в условиях анемии, дефицита железа, поэтому лечение предполагает восполнение в организме этого элемента. Нарушения свертываемости крови, вызывает риск возникновения тромбов в сосудах. Последствия такой ситуации очень опасны, как для младенца, так и для жизни матери, т.к. кровоток становится непостоянным.Воспалительные реакции угрожают проникновением к малышу вредоносных бактерий. Последствия такого патологического процесса, на поздних сроках, чаще всего зависят от типа инфекции или вируса.

Механизм развития плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность при беременности первичного происхождения развивается с ранних сроков и прогрессирует постепенно.

Основной проблемой при дефектном строении плаценты является невозможность нормального обмена газами и питательными веществами между материнской и плодовой частями плаценты.

При дефектах строения снижается «пропускная» способность плаценты, нарушаются ее фильтрационные и барьерные функции, а также снижается производство плацентой гормонов, необходимых для поддержания беременности.

фетоплацентарная недостаточность

Если все изменения сильно выражены и формируются рано, в первые недели плацентации, беременность обычно прерывается и происходит отторжение плода и его оболочек (выкидыш).

При дальнейшем развитии беременности, внутри плаценты образуются участки ишемии (отсутствия кровообращения) или кровоизлияний, тромбы, что приводит к отключению все новых и новых участков плаценты из работы.

Это приводит к постепенному ухудшению питания плода и снижению его веса и роста, проблемам в работе внутренних органов. При тяжелых поражениях плаценты происходит полная остановка роста и развития плода, а также внутриутробная его гибель от гипоксии.

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

фетоплацентарная недостаточность

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части — преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).

· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

–  Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

–  Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.

· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

–  Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

фетоплацентарная недостаточность

– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

–  Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин.

Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

–  Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины — отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток.

В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фетоплацентарная недостаточность вызывается множеством факторов. Они условно разделяются на две категории:

  • Эндогенные (внутренние), вызывающие нарушения в процессах плацентации и созревания ворсин. При этом может сформироваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что ведет за собой развитие первичной недостаточности.
  • Экзогенные (внешние) – они включают массу разных факторов, вызывающих нарушение кровотока по сосудистому руслу между маткой и плацентой или между плодом и плацентой. Они чаще всего ведут к вторичной недостаточности.

Причинами первичной недостаточности выступают:

  • Генетические дефекты.
  • Инфекции, имеющие бактериальный или вирусный характер.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Недостаточность ферментов децидуальной ткани.

Все эти факторы вызывают нарушения в строении или дальнейшем прикреплении плаценты и дифференцировки ворсин хориона, а также дефекты развития сосудистого русла объединяющего мать, плаценту и плод. Сочетание этих факторов часто наблюдается при привычном невынашивании беременности.

В формировании вторичной фетоплацентарной недостаточности предрасполагающими являются акушерские патологии и осложнения гестации. Немаловажную роль играют и экстрагенитальные болезни, например, артериальная гипертензия или диабет у матери. А среди экзогенных факторов наиболее опасны:

  • Ионизирующее излучение.
  • Воздействие химических и физических факторов.
  • Некоторые лекарства.

Клиническая картина остро развившейся в родах фетоплацентарной недостаточности напоминает симптоматику, характерную для преждевременной отслойки плаценты с нормальной локализацией:

  • Кровотечение, которое может проявиться как наружное, внутреннее или смешанное.
  • Болезненность и напряжение в области матки. Боль может быть тупой или приступообразной, локальной или разлитой. Иррадиирует чаще всего в пах, бедро или поясницу.
  • Гипоксию и нарушение работы сердца плода.

Проявление хронической формы недостаточности представляет собой жалобы, связанные с акушерскими или экстрагенитальными заболеваниями. Одновременно с ними может наблюдаться уменьшение активности плода.

Недостаточность плаценты при беременности проявляется в зависимости от формы патологии:

  • При хроническом компенсированном виде выраженные симптомы отсутствуют. Определить, что развивается маточная плацентарная недостаточность можно только с помощью ультразвука и других обследований.
  • Декомпенсированная – характеризуется беспорядочными движениями плода внутри утробы. Врач может заметить признаки тахикардии (повышенное сердцебиение), позднее брадикардии (замедленное биение сердца), у ребенка.

Появляются признаки гипоксии, ограниченного поступления кислорода к малышу. Формирование болезни на первом триместре несет угрозу выкидыша.Одним из самых опасных симптомов является наличие кровяных выделений из влагалища, что свидетельствует о патологических процессах – отслойке или преждевременном старении плаценты.

При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.

Лечение

Основные цели лечения плацентарной недостаточности – это восстановление нормального кровообращения плаценты и плода, и адекватная к нему доставка питательных веществ и кислорода.

Стоит помнить, что изменения в плаценте имеют структурное происхождение (изначально плацента дефектная) и исправить их сложно, поэтому нужно сделать все, чтобы максимально продлить беременность и своевременно родить малыша.

фетоплацентарная недостаточность

Прежде всего, врачи делают все возможное, чтобы женщина доносила беременность хотя бы до 34 недель, когда плод относительно нормально сможет развиваться и вне утробы матери, ему можно будет оказать адекватную помощь после родов.

При выраженной плацентарной недостаточности женщину госпитализируют в стационар и проводят все мероприятия по спасению жизни и максимальному восстановлению здоровья плода.

Первичная плацентарная недостаточность всегда протекает тяжело, прогрессирует, и обычно ее лечат только стационарно.

Медикаментозно врачи стремятся максимально улучшить кровоток в плаценте и приток питательных веществ и кислорода к малышу. Основу лечения составляет:

  • у женщин с угрозами прерывания беременности – снижение тонуса матки;
  • устранение спазма сосудов плаценты и улучшение циркуляции в ней крови;
  • профилактика тромбообразования;
  • седативная, витамино- и физиотерапия для снижения уровня стресса и улучшения обменных процессов тела мамы и плода.

Для комплексной терапии применяют препараты сосудистого действия, улучшающие кровообращение в плаценте с расслабляющими матку препаратами. Обычно применяют препарат актовегин в сочетании с препаратами группы b-адреномиметиков (гексопреналин, гинепрал).

Обычно начинают с внутривенного введения актовегина с физраствором или 5%-ной глюкозой, проводят около 10 процедур с переходом на прием таблеток длительного действия.

Для снижения вязкости крови и улучшения кровообращения в плаценте применяют антиагреганты – платифиллин, дипиридамол (курантил).

Препараты назначают с минимальных дозировок под контролем свертывания крови. Сегодня активно применяют комбинированные препараты, воздействующие на тонус сосудов и метаболизм организма – применяют внутривенное введение триметилгидразиния пропионата или милдроната, растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В.

Также применяют седативную терапию с приемом пустырника, Магне-В6-форте, валерианы в таблетках, дополняя их поливитаминной терапией, психопрофилактической работой, созданием лечебно-охранительного режима и правильного питания.

По возможности, беременность сохраняют до сроков хотя бы в 34-36 недель, если же, не смотря на все лечебные мероприятия, состояние плода и плаценты не улучшается, решается вопрос о досрочном родоразрешении в сроки беременности более 30-32 недель.

Обычно прибегают к кесаревому сечению с дальнейшим выхаживанием плода в условиях детских отделений в специальных кювезах.

На УЗИ определяют и сравнивают с нормальными показателями вес и длину ребенка. В случае значительных отклонений, особенно, если наблюдаются непропорциональные показатели (длина – норма, вес – отстает), назначаются дополнительные исследования.

После всех диагностических процедур и подтверждения диагноза, в условиях стационара проводится лечение, которое подразумевает назначение препаратов в зависимости от основной показателей возникновения патологии.Выделяют главные цели для улучшения функциональности плаценты:

  • повышение качества кровотока;
  • профилактические меры по устранению задержки развития;
  • определение даты приемлемых преждевременных родов и выбор родоразрешения.

Среди лекарственных препаратов выбор остается за безопасными средствами для нормального вынашивания младенца. Используются средства по разжижению крови, расширяющие сосуды, увеличивающие положительные свойства кровообращения, а также седативные лекарства для снижения возбуждаемости женщины.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

фетоплацентарная недостаточность

Развитие плацентарной недостаточности связано с морфологическими изменениями в плаценте, на фоне которых возникают, прежде всего, гемодинамические расстройства, поэтому достигнуть излечения этих процессов невозможно. Основная цель лечения заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.

· Пролонгирование беременности осуществляют за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 нед беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.

· Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (как правило, после 34 нед беременности). Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.

Показания к госпитализации в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии.

Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

· Показания во время беременности:-  декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени;-  нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;-  наличие ЗРП.

Терапия плацентарной недостаточности в большой мере определяется необходимостью устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания важным компонентом лечения плацентарной недостаточности является снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Важно также осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД, АФС и др.

· Фетометрические показатели определяют 1 раз в две недели.· Частота выполнения допплерометрического исследования сосудов функциональной системы мать–плацента–плод зависит от степени гемодинамических нарушений.· Динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода методом КТГ осуществляют не реже, чем один раз в неделю.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения.

полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, оксигенотерапию (лечение заболеваний путем увеличения концентрации кислорода в тканях организма, включающее в себя дыхательную гимнастику и увеличение доставки кислорода через легкие), применение аминокислот, глюкозы, галаскорбина, оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно проведение лечения в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери обязательна госпитализация в стационар.

Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение в сроки 32-34 недели беременности.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание.

орви при беременности

В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар.

Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках 32-34 недели беременности.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

  • Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после 28 недель беременности.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
  • Допплерометрия. Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
  • Лабораторные методы. Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом сроке беременности.

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

АНАМНЕЗ

фетоплацентарная недостаточность

При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.

Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:· рост и вес беременной;· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП;

этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);· наличие кровянистых выделений из половых путей;· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).

· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;· исследование экскреции с мочой эстриола.

Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагно-стику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.

Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);

· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования). Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности. Отсутствие нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения свидетельствуют о нормальном функционировании плаценты.

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

–  Исследуемые сосуды.

– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.

– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.

– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода — средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).

–  Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.

– Систоло-диастолическое отношение.

– Индекс резистентности.

– Пульсационный индекс.Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

– Церебро-плацентарное отношение — значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).

Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

–  Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушениеоксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Кардиотокография

фетоплацентарная недостаточность

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).

–  снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или-  снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах — характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.

Процесс диагностики включает в себя:

  • Сбор и обработка анамнестических данных.
  • Физикальное обследование.
  • Лабораторные и инструментальные исследования.

Сбор анамнеза

Во время сбора анамнестических данных упор берется на выявление факторов риска, соответствующих этиологии фетоплацентарной недостаточности. Особенно обращают внимание на наличие каких-либо клинических симптомов, свидетельствующих в пользу угрозы прерывания или  развитие гестоза.

Акушерский осмотр беременной требует от врача акцента на ряде показателей:

  • Антропометрия беременной (рост, масса тела).
  • Окружность живота.
  • Высота стояния дна матки.
  • Тонус матки.
  • Наличие или отсутствие выделений из половых путей, имеющих кровянистых характер.
  • Частота движений плода, характер его сердцебиения во время аускультации.

Профилактика и лечение

Профилактический подход для предупреждения фетоплацентарной недостаточности включают в себя ряд мероприятий:

  • Лечение болезней матери акушерского и экстрагенитального характера, которые предрасполагают к формированию плацентарной недостаточности, в период подготовки к беременности.
  • Назначение будущей матери антиоксидантов и гепатопротекторов, для регуляции тканевого обмена и оксилительно-восстановительных процессов, если женщина в группе риска.
  • Для женщин астеников, обладающих повышенной тревожностью, для восстановления нормальной функциональной активности центральной нервной системы, рекомендуется назначение ноотропов и легких успокоительных препаратов.
  • Если в будущей матери имеется вегетососудистая дистония, имеющая гипотонический тип, то хороший результат показывает использование адаптогенов.
  • При нарушениях режима сна и бодрствования применяют комплексные фитопрепараты.

Все мероприятия лечебно-профилактического характера включают в себя диету, витаминотерапию, включение в рацион продуктов и пищевых добавок, с целью стимуляции функции кишечника.

Для нормального кровотока в плаценте необходимо поддерживать полноценный тканевой обмен, и работу ферментов. Это достигают назначением беременным препаратов антиоксидантов (витамин А, аскорбиновая кислота), препаратов для улучшения работы печени – хофитол, эссенциале.

Важно нормализовать у беременной женщины процессы возбуждения и торможения в нервной системе применением ноотропных препаратов – пирацетама, ноотропила, а также антистрессового препарата глицина.

Для стабилизации эмоционального фона, сна и общего самочувствия назначают комплексные фитопрепараты седативного действия – ново-пассит, экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, мяты, шишки хмеля.

Показаны правильное полноценное питание, лечебная гимнастика и обязательные прогулки на свежем воздухе, полноценный сон и регулярный врачебный контроль.

Что такое фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при беременности – это патологический процесс, который значительно снижает кровоток между женщиной и младенцем. Ситуация также опасна тем, что плацента уменьшает поставку кислорода и питательных веществ к плоду. Синтез гормонов становится замедленным, при этом страдает нормальное формирование малыша, существует опасность возникновения врожденных пороков.Различают несколько форм ФПН:

  1. нарушение гемодинамической функции;
  2. патология, связанная с переносом веществ.

Дополнительным критерием при диагностике становится определение хронической или острой формы. Последняя, встречается реже, чаще на поздних сроках и не несет какой-либо значительной опасности.

Хроническая форма сопровождается гестозом, а лечение проводится под постоянной угрозой прерывания, что не редко заканчивается, на третьем триместре, родовой деятельностью раньше обозначенных сроков.Причины формирования заболевания в основном зависят от продуцирования гормонов. Это сказывается на длительном перенашивании ребенка и опасности возникновения гипоксии.

Инфекционные заболевания, которые развиваются во влагалище, по восходящему пути проникают к плаценте. Таким образом, вредоносные микроорганизмы снижают защитный барьер, заражают плодную оболочку, способствуют инфицированию младенца внутри утробы.Сбой выделительной функции при приводит к маловодию или, наоборот, к многоводию при сахарном диабете.

Но, основная опасность состоит в задержке развития плода, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией.Признаки и ощущения заболевания индивидуальны для каждой женщины. При осмотре врачи могут ее заподозрить благодаря измерению размеров живота и соотношению высоты стояния маточного дна. Незначительные симптомы и подозрения специалистов говорят о необходимости пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить патологию на более раннем сроке и начать ее лечение.

Фетоплацентарной недостаточностью называется синдромом, вызванным морфологическими и функциональными нарушениями в плаценте. Она является наиболее частым осложнением беременности у женщин. Если лечение не будет начато вовремя, затяжное течение плацентарной недостаточность становится фактором дальнейшей задержки развития плода (ЗРП) и нередко становится причиной гипоксии ребенка в утробе.

ПРОГНОЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Благоприятный при лёгкой степени гемодинамических расстройств в функциональной системе мать–плацента–плод.

колики в животе при беременности

Сомнительный при выраженной гипотрофии и тяжёлых нарушениях гемодинамики.

При слабовыраженных нарушениях гемодинамики, присущих легкой степени плацентарной недостаточности, прогноз для дальнейшей беременности и родов – благоприятный. Если наблюдается значительная гипотрофия и тяжело нарушена гемодинамика – прогноз сомнительный.

Плацентарная недостаточность – тяжелое осложнение гестации, которое часто приводит к болезням и возможной смерти плода или новорожденного. В связи с тем, что в ее развитии основную роль играют заболевания матери, затрагивающие сосудистое русло, то наиболее целесообразно раннее обследование и лечение болезней женщины.

Другие интересные материалы по теме

About the Author:

Adblock detector