Поджелудочная железа гистология рисунок

Искусственная поджелудочная железа

Рис. 33. Стационарный аппарат для временной коррекции углеводного обмена (СДЛ-1).

Рис. 33. Стационарный аппарат для временной коррекции углеводного обмена (СДЛ-1).

1) стационарные аппараты (дозаторы) для временной коррекции углеводного обмена у постели больного (рис. 33),

Рис. 34. Паракорпоральный (носимый) аппарат для длительного лечения в стационаре и амбулаторных условиях в целях коррекции углеводного обмена: 1 — (устройство для дозирования инсулина блок управления), 2 — резервуар с инсулином.

Рис. 34. Паракорпоральный (носимый) аппарат для длительного лечения в стационаре и амбулаторных условиях в целях коррекции углеводного обмена: 1 — (устройство для дозирования инсулина блок управления), 2 — резервуар с инсулином.

2) паракорпоральные аппараты (дозаторы) для длительного лечения в стационаре и амбулаторных условиях, которые больной носит на теле (рис. 34),

Рис. 35. Общий вид имплантируемой искусственной поджелудочной железы.

Рис. 35. Общий вид имплантируемой искусственной поджелудочной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

3) имплантируемые аппараты, предназначенные для длительного вживления в организм больного (рис. 35). Разработка аппаратов «искусственная поджелудочная железа» начата в СССР в 1970 г. по инициативе Б. В. Петровского в отделе трансплантации и искусственных органов Всесоюзного научно-исследовательского института клинической и экспериментальной хирургии М3 СССР, а с 1975 г.

— в лаборатории искусственной поджелудочной железы НИИ трансплантологии и искусственных органов М3 СССР под руководством В. И. Шумакова и А. А. Сеид-Гусейнова. Стационарная искусственная П. ж. состоит из анализатора с датчиком глюкозы и системой непрерывного забора крови; компьютера с панелью управления, регистрирующим и печатающим устройствами;

насоса с системой для инфузии р-ров инсулина, глюкозы и др. Насос анализатора осуществляет непрерывный забор крови с помощью специального катетера, который вводят в периферическую вену. В просвете катетера происходит постоянное смешивание крови с р-ром антикоагулянтов, после чего смесь подается к электрохимическому датчику глюкозы.

Имплантируемая искусственная П. ж. имеет резервуар с запасом инсулина на срок до нескольких месяцев, источники питания, микродозирующее программное устройство, приспособление для заправки инсулина путем чрескожного прокола. Все эти элементы располагаются интракорпорально. Габариты такого аппарата ограничены возможностями хирургического вживления и в последующем не должны снижать жизненной активности больного. Кроме этого, имеются системы дистанционного управления, контроля и энергоподзаряда.

Аналогичные миниатюрные аппараты (паракорпоральные) используют путем наружного подключения с введением инсулина внутривенно или подкожно.

Первая операция имплантации искусственной П. ж. была выполнена В. Шумаковым и А. А. Сеид-Гусейновым в 1975 г. В последующем произведены операции одновременной пересадки почки и имплантации искусственной П.ж. больному с терминальной стадией диабетической нефропатии и одновременная Имплантация искусственной П. ж. и водителя ритма больному, страдающему сахарным диабетом и полной поперечной блокадой сердца.

Основными показаниями к клин, применению стационарной искусственной П. ж. являются острый диабетический кетоацидоз, диабетическая кома, тяжелые оперативные вмешательства у больных сахарным диабетом, беременность и роды у женщин, больных сахарным диабетом. Получены обнадеживающие результаты курсового применения этих аппаратов у больных с недавно развившимся сахарным диабетом ювенильного типа — установлен стойкий регресс заболевания.

Работы по клин, применению аппаратов типа искусственная П. ж. проводятся также в Канаде, США, Франции, ФРГ и других странах.

Анатомия, физиология, биохимия —

Бабкин Б. П. Секреторный механизм пищеварительных желез, Л., 1960;

Веремеенко К. Н. Протеолитические ферменты поджелудочной железы и их применение в клинике, Киев, 1967; Елецкий Ю. К. и Яглов В. В. Эволюция структурной организации эндокринной части поджелудочной железы позвоночных, М.,1978; Лаврова 3. С. О биологически активных веществах поджелудочной железы, участвующих в регуляции водно-солевого равновесия, Физиол, журн. СССР, т. 57, № 7, с. 1014, 1971; Мельман Е. П.

Поджелудочная железа гистология рисунок

Функциональная морфология иннервации органов пищеварения, с. 263, М., 1970; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, с. 210, М.— Л., 1951; Полтырев С. С. и Курцин И. Т. Физиология пищеварения, М., 1980; Розин Д. Г. Механизмы коррекции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, Усп. физиол. наук, М 4, с. 98, 1977;

Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка, с. 202, М., 1979; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1979; Шевчук И. А. и Сандуляк Л. И. Содержание цинка в поджелудочной железе и его связи с функциональной активностью островков Лангерганса, Пробл, эндокрин., т. 17, № 6, с. 113, 1971;

Ciba foundation symposium on exocrine pancreas, Normal and abnormal functions, ed. by A. V. S. de Reuck a. M. P. Cameron, L., 1962; Gуr N. E. Tests of exocrine pancreatic function, Bern, 1975; Orten J.M. a. Neuhaus O. W. Human biochemistry, St Louis, 1975; Scientific basis of gastroenterology, ed. by H. L. Duthie a. K. G. Wormsley, Edinburgh a. o., 1979.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Патология — Баиров Г. А. Хирургия поджелудочной железы у детей, Л., 1978; Блохин Н. П., Итин А. Б. и Клименков А. А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей, М., 1982; Боровый E. М. Кольцевидная поджелудочная железа и дуоденостаз, Вестн, хир., т. 107, № 9, с. 35, 1971; Варновицкий Г. И.

Рентгенодиагностика заболеваний поджелудочной железы, М., 1966; Васильев Ю. Д. и Седлецкая Т. Н. Ретроградная холангиопанкреатография в диагностике заболеваний желчных путей и протоков поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 46, 1980; Вилявин Г. Д., Кочиашвили В. И. и Калтаев К. К.

Кисты и свищи поджелудочной железы, М., 1977; Виноградов В.В. Опухоли и кисты поджелудочной железы, М., 1959; Губергриц А. Я. Функциональные нарушения поджелудочной железы в клинике внутренних болезней, Тер. арх., т. 49, № 2, с. 92, 1977; 3убовский Г. А. Гаммасцинтиграфия, с. 172, М., 1978; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, М., 1979;

Клиническая фармакология, под ред. В. В. Закусова, М., 1978; Лепорский Н. И. Болезни поджелудочной железы, М., 1951; Мажуга П. М. и др. Дифференцировка ацинарных клеток при экспериментальной каналикулярной гипертензии поджелудочной железы, Цитология и генетика, т. 12, № 5, с. 387, 1978; Матевосов А. Л.

Артериография и артериосканирование поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 48, 1979; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1—2, М., 1977; Медвецкий Е. Б. и Шалимов С. А. Структурно-метаболические особенности протоковых клеток и их роль в развитии патологического процесса в поджелудочной железе, Клин, хир., № 11, с. 5, 1978; Мельников Р. А., Сухарев Б.Ф. и Чепик О. Ф.

О добавочной доле поджелудочной железы в стенке желудка, Вестн, хир., т. 108, № 4, с. 43, 1972; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 439, М., 1957; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 8, с. 414, 467, М., 1962; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 12, с. 233 и др., М., 1949; Пермяков Н. К.

, Подольский А. Е. и Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973; Привезенцева Т. В. и Марков И. Н. Ангиография при инсуломах поджелудочной железы, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 57, 1979; Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях, под ред. Р. И. Габуния, с. 68, М., 1979; Савченко А. П., Филимонов Г. П. и Злеметс П. В.

Трансплантация почки и искусственные органы, под ред. В. И. Шумакова, с. 218, М., 1976; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, М., 1970; Шалимов А. А. и др. Хирургическое лечение злокачественных новообразований панкреатодуоденальной зоны, Вестн, хир., т. 121, № 7, с. 6, 1978; Шелагуров А. А.

Болезни поджелудочной железы, М., 1970; Шумаков В. И. и др. Имплантируемая искусственная поджелудочная железа для лечения сахарного диабета, в кн.: Трансплантация почки и искусственные органы, под ред. В. И. Шумакова, с. 210, М., 1976; Шумаков В. И. и др. Первый опыт клинического применения имплантируемой искусственной поджелудочной железы для лечения сахарного диабета, там же, с. 227; Шумаков В. И. и др.

Одновременная имплантация больному сахарным диабетом, осложненным полной поперечной блокадой сердца, искусственной поджелудочной железы и водителя ритма, в кн.: Вопр, трансплантологии и искусствен, органов, под ред. В. И. Шумакова, с. 105, М., 1977; Beyer D. u. Кoster R. Diagnos-tiseher Wert von Abdomenubersichtsauf-nahmen bei akuter Pancreatitis, Fortschr. Rontgenstr., Bd 132, S. 9, 1980;

Chroniscbe Pankreatitis und Pankreaskarzinom, hrsg. v. M. M. Forell u. a., Stuttgart, 1979; Clinical scintillation imaging, ed. by L. M. Freeman a. P. M. Johnson, p. 601, N. Y. a. o., 1975; Сohn J. The national pancreatic cancer project, J. Surg. Oncol., v. 9, p. 49, 1977; Correlations in diagnostic imaging, ed. by D. B. Sodee a. T. A. Verdon, p. 125, N. Y., 1979; Dobelbower R. R., Strubler K. A. a.

https://www.youtube.com/watch?v=playlist

Suntharalingam N. Treat ment of cancer of pancreas with high energy photons and electrons, Int. J. Radiat., Oncol., Biol., Phys., v. 1, p. 141, 1975; Efficiency and limits of radiologic examination of the pancreas, ed. by H. Anacker a. o., Stuttgart, 1975; Endoscopic retrograde, cholangiopancreatography, ed. by T. Takemoto a. T.

Kasugai, Tokyo — N. Y., 1979; Ferrucci J. a. o. Computed body tomography in chronic pancreatitis, Radiology, v. 130, p. 175, 1979; Freeny P. C. a. Ball T. J. Rapid diagnosis of pancreatic carcinoma, ibid., v. 127, p. 627, 1978; Gastroenterology, ed. by H. Bockus, v. 3, Philadelphia — L., 1976; Haaga J. a. Reich N. E.

Computed tomography of abdominal abnormalities, St Louis, 1978; Kalberer J. T. Cancer of pancreas, J. Surg. Oncol., v. 6, p. 1, 1974; Leadbet-ter A., Foster R. S. a. Haines C. R. Carcinoma of the pancreas, Amer. J. Surg., v. 129, p. 356, 1975; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, N.Y., 1977; Weill F. S. Ultrasonography of digestive diseases, St Louis, 1978.

2. Спинной мозг. Развитие. Морфо-функциональная характеристика. Серого и белого вещ-ва. Нейронный состав, глиоциты.

СПИННОЙ МОЗГ
(СМ)развивается из нервной трубки,
образуя нейроны, группирующиеся в 10
слоев или в пластиках Рекседа состоит
из 2-х симметричных половин, разделенных
спереди глубокой щелью, а сзади спайкой.
На поперечном срезе хорошо видно серое
и белое вещество. Серое вещество СМ на
срезе имеет форму бабочки или буквы “H”
и имеет рога – передние, задние и боковые
рога.

Серое вещество СМ состоит из тел
нейроцитов, нервных волокон и нейроглии.

Обилие нейроцитов обуславливает
серый цвет серого вещества СМ. По
морфологии нейроциты СМ в своем
подавляющем большинстве мультиполярные.
Нейроциты в сером веществе окружены
спутанными как войлок нервными волокнами
– нейропилью.

Аксоны в нейропиле
слабомиелинизированы, а дендриты и
вовсе не миелинизированы. Сходные по
размерам, тонкому строению и функциям
нейроциты СМ располагаются группами и
образуют ядра.Среди нейроцитов СМ
различают следующие типы:
1.
Корешковые нейроциты- располагаются
в ядрах передних рогов, по функции
являются двигательными;

аксоны корешковых
нейроцитов в составе передних корешков
покидают СМ , проводят к скелетной
мускулатуре двигательные импульсы.
2.
Внутренние клетки – отростки этих клеток
не покидают пределы серого вещества
СМ, оканчиваются в пределах данного
сегмента или соседнего сегмента, т.е.
по функции являются ассоциативными.3.

Поджелудочная железа гистология рисунок

Пучковые клетки- отростки этих
клеток образуют нервные пучки белого
вещества и направляются в соседние
сегменты или вышележащие отделы НС,
т.е. по функции тоже являются ассоциативными.

Задние рога СМ более короткие, узкие
и содержат следующие виды нейроцитов:

а) пучковые нейроциты – располагаются
диффузно, получают чувствительные
импульсы от нейроцитов спинальных
ганглиев и передают по восходящим путям
белого вещества в вышележащие отделы
НС (в мозжечок, в кору больших полушарий);

б) внутренние нейроциты – передают
чувствительные импульсы со спинальных
ганглиев в двигательные нейроциты
передних рогов и в соседние сегменты.В задних рогах СМ имеются 3 зоны:
1.
Губчатое вещество – состоит из мелких
пучковых нейроцитов и глиоцитов.
2.
Желатинозное вещество – содержит большое
количество глиоцитов, нейроцитов
практически не имеет.
3.

Собственное
ядро СМ – состоит из пучковых нейроцитов,
передающих импульсы в мозжечок и
зрительный бугор.
4. Ядро Кларка
(Грудное ядро) – состоит из пучковых
нейроцитов, аксоны которых в составе
боковых канатиков направляются в
мозжечок.
В боковых рогах (промежуточная
зона) имеются 2 медиальные промежуточные
ядра и латеральное ядро.

Аксоны пучковых
ассоциативных нейроцитов медиальных
промежуточных ядер передают импульсы
в мозжечок.. Латеральное ядро боковых
рогов в грудном и поясничном отделе СМ
является центральным ядром симпатического
отдела вегетативной НС; аксоны нейроцитов
этих ядер идут в составе передних
корешков СМ как преганглионарные волокна
и оканчиваются на нейроцитах симпатического
ствола (превертебральные и паравертебральные
симпатические ганглии).

Латеральное
ядро в сакральном отделе СМ является
центральным ядром парасимпатического
отдела вегетативной НС.
Передние рога
СМ содержат большое количество
мотонейронов (двигательных нейронов),
образующие 2 группы ядер:
1. Медиальная
группа ядер – иннервирует мышцы туловища.

2. Латеральная группа ядер хорошо
выражена в области шейного и поясничного
утолщения – иннервирует мышцы конечностей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

По функции среди мотонейронов передних
рогов СМ различают:
1. -мотонейроны
большие – имеют диаметр до 140 мкм, передают
импульсы на экстрафузальные мышечные
волокна и обеспечивают быстрое сокращение
мышц.
2. -мотонейроны малые – поддерживают
тонус скелетной мускулатуры.
3.
-мотонейроны – передают импульсы
интрафузальным мышечным волокнам (в
составе нервно-мышечного веретена).

-мотонейроны – это интегративная
единица СМ, они испытывают влияние и
возбуждающих и тормозных импульсов. До
50% поверхности тела и дендритов мотонейрона
покрыты синапсами. Среднее число синапсов
на 1 мотонейроне СМ человека составляет
25-35 тысяч. Одномоментно на 1 мотонейрон
могут передавать импульсы с тысячи
синапсов идущие от нейронов спинального
и супраспинальных уровней.

Возможно
и возвратное торможение мотонейронов
благодаря тому, что ветвь аксона
мотонейрона передает импульс на тормозные
клетки Реншоу, а аксоны клеток Реншоу
оканчиваются на теле мотонейрона
тормозными синапсами.
Аксоны
мотонейронов выходят из СМ в составе
передних корешков, достигают скелетных
мышц, заканчиваются на каждой мышечной
волокне моторной бляшкой.

Поджелудочная железа гистология рисунок

Ободочная кишка.
Её стенка образованна слизистой
оболочкой, имеющей три слоя. Эпителий
однослойный призматический. Состоит
из трех видов клеток: столбчатые
эпителиоциты (располог на поверх-ти
слизистой оболочки в ее криптах),
бокаловидные экзокриноциты (выделяют
слизь, имеются в криптах), у основания
кишечных крипт лежат недифференцированнеы
эпителиоциты (за их счет происходит
регенерация столбчатых эпит-ов и
бокаловид экзокрин-ов), изредка встречаются
эндокрийные клетки и клетки с ацидофиьными
гранулами.

Собственная
пластинка слиз-ой оболочки образует
тонкие соединительнотканные прослойки
м/у кишечными криптами. Встречаются
одиночные лимфоидные узелки.

Мышечная пластинка
слизистой оболочки сильнее выражена,
чем в тонкой кишке. Состоит из двух
слоев: Внутренний слой более плотный,
образован пучками гладких миоцитов
расположенных циркулярно; Наружный
слой представлен пучками глад миоцитов,
расположенных продольно, частично косо
по отношению к оси кишки. Мышечные кл
расположены более рыхло, чем во внутреннем.

Подслизистая
основа содержит много жировых кл.
Распологаются сосудистые и нервные
сплетения, очень много лимфоидных
узелков.

Мышечная оболочка
– два слоя гладких мышц: внутренний
– циркулярный ; наружный – продольный,
гладкие пучки собраны в три лены,
тынущиеся вдольвсей ободоч кишки.

М/у слоями прослойка
рыхлой волокнистой соединительной
ткани, в ней проходят сосуды и
мышечно-кишечное нервное сплетение.

Серозная оболочка
покрывает ободочную кишку снаружи.
Брюшина.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Червеобразный
отросток. Развитие в два периода. 1-ый
(8-12 недель) харак-ся отсутствием лимфоидных
узелков, формир-ем однослойного
призматического эпителия , появлением
эндокриноцитов и началом заселения
лимфоцитами собственной пластинки
слизистой оболочки.2-ой(17- 31 – я неделя)
харак-ны интенсив развитие лимфодной
ткани и лимф-их узелков без светлых
центров.

Слизистая оболочкаимеет кишечные железы, покрытые
однослойным призматическим эпителием
с небольшим содержанием бокаловидных
клеток. На дне экзокриноциты с ацидофильными
гранулами, недифференцироваые эпителиоциты
и эндокрийные кл.

Собственная
пластика слизистой оболочкинет
резкой границы. Многочисленные скопления
лимфоидной ткани.

Подслизистая
основа располог кровенос сосуды и
неравное подслизистое сплетение.

Мышечная оболочка2-васлоя: внутренний – циркулярный;
наружный – продольный (сплошной, в
отличии от ободочной кишки).

Серозная оболочка,
образует собственную брыжейку
отростка.

Червеобразный
отросток осуществляет защитную функцию.

Развивается на 3-й неделе внутриутробной жизни плода из

выроста эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной

Поджелудочная железа гистология рисунок

кишки.

Выпячивание разделяется на две части — печёночную и

билиарную. Печёночная часть состоит из бипотентных клетокпредшественниц, которые дифференцируются в гепатоциты и

дуктальные клетки, образующие ранние примитивные жёлчные

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

протоки.

Билиарная часть образует жёлчный пузырь и внепеченочные

жёлчные протоки.

Жёлчь начинает выделяться приблизительно на 12-й неделе.

Из мезенхимы образуются гемопоэтические клетки, клетки

Купфера и соединительная ткань.

Процесс развития печени к моменту рождения не заканчивается и

продолжается до 10 лет.

Сравнительная анатомия

Поджелудочная железа имеется у всех позвоночных. Исключение составляют бесчерепные и круглоротые. У первых клетки, гомологичные экзокринным и эндокринным гландулоцитам Поджелудочной железы, расположены в эпителии кишки, у вторых скопление эндокринных клеток размещается в толще ее слизистой оболочки (иногда вокруг пузырного протока и в паренхиме печени).

Органный тип Поджелудочной железы впервые появляется у хрящевых рыб. Ее экзокринная часть построена, как у млекопитающих, а клетки эндокринной части могут окружать выводные протоки (внешний эпителий), прилегая к ним в виде тяжей, или располагаться отдельными островками. В ходе эволюции происходит замена внешнего эпителия и клеточных тяжей изолированными панкреатическими островками, изменение количественного соотношения составляющих их клеток, смена типа секреции и способа выделения гормонов.

5. Строение печени. Гепатоциты

Снаружи печень покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят

перегородки. Орган разделен на доли. В норме у человека междольковая

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань выражена слабо,

дольки определяются неотчетливо. При циррозе происходит утолщение

соединительнотканных трабекул.

Гепатоциты составляют примерно

60% клеток печени.

Именно гепатоциты выполняют

практически все функции (кроме

фагоцитоза и кроветворения в

эмбриональном периоде).

Это крупные клетки, некоторые

клетки (до 20 %) – двуядерные, а

многие ядра (до 50 и более %) полиплоидные.

Поджелудочная железа гистология рисунок

В связи с многообразием функций

клеток, в их цитоплазме хорошо

развиты все основные виды органелл

(в т.ч. как шероховатая, так и гладкая

ЭПС, КГ).

Имеются включения – гликогена,

Рис. 1. Ретроградная холангиопанкреатограмма в норме (боковая проекция); 1 — панкреатический проток поджелудочной железы, 2 - добавочный проток поджелудочной железы.

липидов, пигментов.

Высокая митотическая активность

Эмбриология

Рис. 1. Анатомическое строение поджелудочной железы: 1 — головка поджелудочной железы, верхняя панкреатодуоденальная артерия, 3 — воротная вена, 4 — общая печеночная артерия, 5 — нижняя полая вена, 6 — аорта, 7 — селезеночные артерия и вена, 8 — левый надпочечник, 9 — хвост поджелудочной железы, 10 — селезенка, 11 — левая почка (под брюшиной), 12 — тело поджелудочной железы, 13 — проток поджелудочной железы, 14 — верхние мезентериальные артерия и вена, 15 — нижние панкреатодуоденальные артерия и вена, 16 — большой сосочек двенадцатиперстной кишки, 17 — общий желчный проток, 18 — малый сосочек двенадцатиперстной кишки, 19 — добавочный проток поджелудочной железы, 20 — двенадцатиперстная кишка, 21 — желчный пузырь. Рис. 2. Схематическое изображение развития поджелудочной железы: 7 —пищевод, 2 — желудок, 3 — общий желчный проток, 4 — печеночные протоки, 5 — проток желчного пузыря, 6 — желчный пузырь, 7 — вентральная поджелудочная железа, 8 — дорсальная поджелудочная железа, 9 — двенадцатиперстная кишка, 10 — анастомоз протоков дорсальной и вентральной поджелудочных желез, 11 — регрессирующий проток дорсальной поджелудочной железы; а — стадия одновременного развития вентральной и дорсальной поджелудочных желез; стадия слияния желез, исчезновение проксимальной части дорсального протока после его анастомоза с вентральным протоком.

Рис. 1. Анатомическое строение поджелудочной железы: 1 — головка поджелудочной железы, верхняя панкреатодуоденальная артерия, 3 — воротная вена, 4 — общая печеночная артерия, 5 — нижняя полая вена, 6 — аорта, 7 — селезеночные артерия и вена, 8 — левый надпочечник, 9 — хвост поджелудочной железы, 10 — селезенка, 11 — левая почка (под брюшиной), 12 — тело поджелудочной железы, 13 — проток поджелудочной железы, 14 — верхние мезентериальные артерия и вена, 15 — нижние панкреатодуоденальные артерия и вена, 16 — большой сосочек двенадцатиперстной кишки, 17 — общий желчный проток, 18 — малый сосочек двенадцатиперстной кишки, 19 — добавочный проток поджелудочной железы, 20 — двенадцатиперстная кишка, 21 — желчный пузырь. Рис. 2. Схематическое изображение развития поджелудочной железы: 7 —пищевод, 2 — желудок, 3 — общий желчный проток, 4 — печеночные протоки, 5 — проток желчного пузыря, 6 — желчный пузырь, 7 — вентральная поджелудочная железа, 8 — дорсальная поджелудочная железа, 9 — двенадцатиперстная кишка, 10 — анастомоз протоков дорсальной и вентральной поджелудочных желез, 11 — регрессирующий проток дорсальной поджелудочной железы; а — стадия одновременного развития вентральной и дорсальной поджелудочных желез; стадия слияния желез, исчезновение проксимальной части дорсального протока после его анастомоза с вентральным протоком.

Поджелудочная железа человека развивается из эпителиального выпячивания стенки той части первичной кишки, из к-рой образуется двенадцатиперстная кишка (цветн. рис. 2). В конце 3-й нед. эмбриогенеза образуется выпячивание энтодермы дорсального ее отдела, врастающего в виде клеточного тяжа между листками брыжейки — дорсальный зачаток. На 4-й нед.

аналогичный процесс развивается в вентральном отделе (в углу, образованном двенадцатиперстной кишкой и ее печеночным выростом) — вентральный зачаток (цветн. рис. 2, а). По мере роста эпителиальные тяжи приобретают форму трубок и разветвляются. Вращение двенадцатиперстной кишки в ходе эмбриогенеза приводит к сближению, а затем к слиянию обоих зачатков в единую структуру (цветн. рис. 2, б).

Одновременно формируется общая система протоков; при этом проксимальная часть протока дорсальной закладки облитерируется, а дистальная врастает в проток вентрального зачатка П. ж. и образует основу панкреатического (вирзунгова) протока (проток поджелудочной железы, Т.). Если облитерации не происходит, то железа имеет добавочный проток — санториниев (добавочный проток поджелудочной железы. Т.). Из дорсального зачатка формируются тело и хвост П. ж., а из вентрального — ее головка.

С 10 — 11-й нед. начинается процесс дифференциации эпителиальных трубок. Группа клеток, расположенная на их концах, дифференцируется в гландулоциты экзокринного типа (ацинозные клетки, или экзокринные панкреациты), образующие ацинусы. От боковых участков трубок вырастают эпителиальные почки, которые отшнуровываются в виде скоплений клеток, дифференцирующихся в различные типы эндокринных гландулоцитов (инсулоциты).

Из трубок формируются и выводные протоки. Существенная роль в развитии П. ж. принадлежит мезенхиме и кровеносным сосудам, окружающим кишечную трубку.

Нарушение эмбриогенеза П. ж. приводит к формированию различных пороков. Так, следствием недоразвития дорсальной закладки может быть аплазия хвоста, а нарушения процесса дифференцировки двенадцатиперстной кишки — образование кольцевидной П. ж. (когда головка или вся железа окружают двенадцатиперстную кишку).

6. Кровеносная система печени

Кровеносную систему печени условно

• система притока крови

• система циркуляции крови

• система оттока крови

Система притока крови к

дольке.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Представлена воротной

веной и артерией,

Сцинтиграммы поджелудочной железы, полученные на ЭВМ «СЕГАМС» методом статической бинуклидной панкреатосцинтиграфии с радиоактивным селенометионином (73Se) и технецием-коллоидом (99mTc). Рис. 7. Панкреатосцинтиграмма при хроническом панкреатите с наложением контуров печени и селезенки: поджелудочная железа увеличена, изображение ее накладывается на контуры печени и селезенки. Рис. 8. Панкреатосцинтиграмма при хроническом панкреатите: контуры железы неровные, распределение радионуклида неравномерное вследствие патологических (деструктивных) изменений паренхимы железы. Рис. 9. Ангиограмма поджелудочной железы при хроническом панкреатите: магистральцые сосуды железы без особенностей, внутриорганные артериальные разветвления более выражены в области тела и хвоста железы (указаны стрелками), видимые артериальные ответвления извиты и деформированы. Рис. 10. Панкреатосцинтиграмма при кисте хвоста железы с наложением контуров печени и селезенки: железа деформирована, накопление радионуклида в хвосте железы отсутствует. Рис. 11 . Панкреатосцинтиграмма при кисте поджелудочной железы: контуры головки железы ровные, накопление в ней радионуклида равномерное и интенсивное; хвост не дифференцируется за счет крупной кисты. Рис. 12. Ангиограмма при кисте хвоста поджелудочной железы: четкий сосудистый рисунок выявляется только в головке железы; киста, окруженная истонченными сосудами хвоста, расположена слева от позвоночника (указана стрелками). Цветная вертикальная шкала на рис. 1, 4, 7, 10 показывает интенсивность накопления радионуклида

долевыми,

сегментарными,

междольковыми,

вокругдольковыми венами

и артериями.

Система циркуляции

крови в дольке

представлена

внутридольковыми

синусоидными

капиллярами.

Рис. 7. Компьютерная томограмма эпигастральной области при остром панкреатите: стрелками указана резко увеличенная поджелудочная железа с очагами некроза (светлые участки томограммы).

Система оттока крови из

дольки. Представлена

центральной веной,

поддольковыми,

печеночными венами.

Гистология

Рис. 2. Электронограмма ацинуса, представленного группой ацинозных клеток: 1 — центральный ацинозный проток, 2 — ядро, 3 — цитоплазматическая сеть, 4 — митохондрии, 5 - комплекс Гольджи, 6 — гранулы зимогена, 7 —мембраны ацинозных клеток, 8 — просвет капилляра, 9 — межкапиллярное пространство; х 10 000.

Рис. 2. Электронограмма ацинуса, представленного группой ацинозных клеток: 1 — центральный ацинозный проток, 2 — ядро, 3 — цитоплазматическая сеть, 4 — митохондрии, 5 – комплекс Гольджи, 6 — гранулы зимогена, 7 —мембраны ацинозных клеток, 8 — просвет капилляра, 9 — межкапиллярное пространство; х 10 000.

Рис. 2. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение долек и островков железы): 1 — дольки железы, 2 — панкреатические ацинусы, 3 — панкреатический островок, 4 — междольковый выводной проток, 5 — междольковая соединительная ткань; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение панкреатического ацинуса): 1 — ацинозные клетки (панкреациты), 2 — просвет ацинуса, 3 — центроацинозная клетка; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Рис. 2. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение долек и островков железы): 1 — дольки железы, 2 — панкреатические ацинусы, 3 — панкреатический островок, 4 — междольковый выводной проток, 5 — междольковая соединительная ткань; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат поджелудочной железы (гистологическое строение панкреатического ацинуса): 1 — ацинозные клетки (панкреациты), 2 — просвет ацинуса, 3 — центроацинозная клетка; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Рис. 8. Ретроградная панкреатохолангио-грамма при хроническом панкреатите: желчные протоки полностью заполнены контрастным веществом, просвет панкреатического протока (указан стрелкой) неравномерный, боковые ветви его не контрастируются.

Снаружи П. ж. покрыта тонкой соединительнотканной капсулой (capsula pancreatis), ответвления к-рой, проникая в глубь органа, разделяют его на дольки (lobuli pancreatis). В междольковой соединительной ткани (междольковые перегородки) располагаются сосуды, нервы и выводные протоки. П. ж. состоит из двух различных по морфофункциональным характеристикам частей — экзокринной и эндокринной (цветн. рис. 2 и 3).

Экзокринная часть — сложная альвеолярно-трубчатая железа, представленная системой концевых железистых отделов (ацинусов) и выводных протоков.

Панкреатический ацинус (acinus pancreaticus) — основная структура дольки П. ж.— является местом выработки сложного секреторного продукта, содержащего важнейшие пищеварительные ферменты. Он сформирован группой железистых ацинозных клеток (cellula acinosa), или экзокринными панкреоцитами (pancreocytus exocrinus), имеющими форму усеченного конуса, обращенного основанием (базальной частью клетки) наружу, а вершиной (апикальной частью) — к центру ацинуса. Это придает панкреатическому ацинусу вид округлого или овального образования.

В центре каждого ацинуса имеется просвет, в который выделяют секрет ацинозные клетки. Ядро и основная масса органелл ацинозной клетки расположены в базальной части клетки.

Особой интенсивности достигает развитие зернистой цитоплазматической сети (см. Эндоплазматический ретикулум), среди цистерн к-рой располагаются удлиненные митохондрии (см.). Комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс) локализуется преимущественно в надъядерной области, а рядом с ними в апикальной части расположены секреторные гранулы зимогена (рис. 2).

Благодаря преобладанию структур зернистой цитоплазматической сети в базальной зоне клетки, а гранул зимогена — в апикальной, при исследовании с помощью светового микроскопа первая выглядит гомогенной и окрашивается основными красителями, а вторая — имеет зернистую структуру и окрашивается кислыми красителями.

Поверхность ацннозной клетки, обращенная в просвет ацинуса, имеет короткие микроворсинки. В апикальной части боковые поверхности рядом лежащих ацинозных клеток соединены при помощи плотных контактов и десмосом (см.), а их базальные отделы — разъединены межклеточными щелями. Снаружи ацинусы окружены тончайшими прослойками соединительной ткани, содержащей кровеносные капилляры фенестрированного типа и нервные окончания.

Функциональное значение центро-ацинозных клеток окончательно не установлено.

Выводные протоки поджелудочной железы выводят, обогащают (в основном бикарбонатами) и разжижают вырабатываемый ацинозными клетками секрет. Они начинаются от ацинусов вставочными протоками — длинными узкими ветвящимися трубками, полость к-рых выстлана однослойным плоским эпителием. Сливаясь, вставочные протоки образуют внутридольковые, выстланные однослойным кубическим эпителием, клетки к-рого снабжены микроворсинками.

Внутридольковые протоки собираются в междольковые, впадающие в панкреатический проток. Просветы междольковых и панкреатического протоков выстланы однослохшым цилиндрическим эпителием; его клетки также имеют микроворсинки. По мере укрупнения протоков в составе эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток и появляются эндокринные клетки, утолщается соединительнотканная основа стенки и формируется слизистая оболочка, содержащая железы и гладкомышечные клетки.

Эндокринная часть представлена совокупностью панкреатических островков — insulae pancreaticae (островки Лангерганса). Каждый островок образован группой секреторных клеток, расположенных в нежноволокнистой соединительнотканной строме, содержащей сеть кровеносных синусоидных капилляров фенестрированного типа.

По периферии островка располагаются вокругостровковая лимфокапиллярная сеть и вокругостровковые нервные сплетения. Форма островков преихмущественно округлая, размеры значительно варьируют, количество их возрастает в направлении хвоста. Секреторные клетки (инсулоциты) панкреатических островков расположены тяжами или группами вдоль капилляров.

Выделяют четыре типа клеток: бета-клетки, вырабатывающие инсулин; альфа-клетки, вырабатывающие глюкагон; δ-клетки, вырабатывающие соматостатин; PP-клетки, продуцирующие панкреатический полипептид. Количественное соотношение инсулоцитов подвержено возрастным и видовым колебаниям. В среднем в панкреатических островках П. ж.

Основные отличия секреторных клеток разного типа связаны со структурой секреторных гранул: их размером, плотностью и отношением к окружающей мембране (рис. 3, а—г).

Рис. 4. Электронограмма ациноостровковой клетки: 1 — гранулы зимогена, 2 — гранулы инсулина, 3 — митохондрии, 4 — зернистая цитоплазматическая сеть, б — стенка кровеносного капилляра; X 10 000.

Рис. 4. Электронограмма ациноостровковой клетки: 1 — гранулы зимогена, 2 — гранулы инсулина, 3 — митохондрии, 4 — зернистая цитоплазматическая сеть, б — стенка кровеносного капилляра; X 10 000.

Рис. 3. Электронограммы гранул секреторных клеток панкреатических островков: а — бета-клетки (1 — гранулы, 2 — митохондрии), б — альфа-клетки (гранулы указаны стрелками), в — δ-клетки (гранулы указаны стрелками), г — PP-клетки (1 - гранулы, 2 — митохондрии, 3 — ядро); X 15 000.

Рис. 3. Электронограммы гранул секреторных клеток панкреатических островков: а — бета-клетки (1 — гранулы, 2 — митохондрии), б — альфа-клетки (гранулы указаны стрелками), в — δ-клетки (гранулы указаны стрелками), г — PP-клетки (1 – гранулы, 2 — митохондрии, 3 — ядро); X 15 000.

В П. ж. обнаружен особый тип клеток — ациноостровковые (смешанные, переходные). Они имеют структурные и функциональные признаки одновременно экзокринных и эндокринных секреторных клеток. Причем одни клетки наряду с гранулами зимогена содержат гранулы, характерные для бета-клеток (рис. 4), другие — для альфа- или бета-клеток. Располагаются они гл. обр. около панкреатических островков. Функции и генез их изучены еще недостаточно.

Строение П. ж. подвержено существенным возрастным изменениям. В период роста организма (до 20— 25 лет) наблюдается значительное увеличение массы ее экзокринной части, сопровождающееся снижением содержания соединительной ткани, количества панкреатических островков на единицу площади и изменением соотношения между альфа- и бета-клетками.

9. Классическая печеночная долька

Образована печеночными балками, внутридольковыми

синусоидными капиллярами и желчными капиллярами

Печеночные балки-

анастомозирующие пласты

гепатоцитов. Выделяют 2

билиарная (поверхность,

обращенная в сторону

Сцинтиграммы поджелудочной железы, полученные на ЭВМ «СЕГАМС» методом статической бинуклидной панкреатосдингиграфии с радиоактивными селеном (75Se) и технецием-коллоидом (99mTc). Рис. 1. Панкреатосцинтиграмма в норме с наложением контуров печени и селезенки: поджелудочная железа правильной формы, головка железы расположена на уровне ворот печени, хвост железы обращен к воротам срлезенки и прилежит к ее контуру. Рис. 2. Панкреатосцинтиграмма поджелудочной железы в норме: контуры железы ровные, четкие; головка, тело и хвост дифференцируются удовлетворительно; накопление радионуклида в головке и хвосте органа равномерное и интенсивное, в теле железы отмечается физиологическое снижение накопления радионуклида. Рис. 3. Ангиограмма поджелудочной железы в норме: артерии железы обычного петлеобразного вида (указаны стрелками), четко определяются на всем протяжении. Рис. 4. Панкреатосцинтиграмма при опухоли хвоста поджелудочной железы с наложением контуров печени и селезенки: железа деформирована, накопление радионуклида в хвосте органа отсутствует. Рис. 5. Панкреатосцинтиграмма при опухоли хвоста поджелудочной железы: контуры головки железы ровные, накопление радионуклида в ней интенсивное, хвост не дифференцируется. Рис. 6. Ангиограмма при опухоли хвоста поджелудочной железы: опухоль неоднородной структуры (указана стрелками) с участками гиперваскуляризации, извитыми сосудами и ампутированными артериальными ветвями

желчного капилляра)

Он слепо начинается в центре

дольки. На периферии

капилляр переходит в

междольковый желчный

проток.

Рис. 13. Рентгенограмма правого подреберья при калькулезном панкреатите: 1 — многочисленные камни различной величины в головке поджелудочной железы, 2 — желчный пузырь, заполненный контрастным веществом.

Гепатоциты выделяют в

желчный капилляр желчь.

Печеночная балка – это

специфический концевой

секреторный отдел печени.

Образуется сегментами 3 близлежащий долек. В ее центре – триада

Рис. 14. Схематическое изображение вариантов расположения кист поджелудочной железы на сагиттальном разрезе органов брюшной полости: а — между печенью и желудком, б — между желудком и поперечной ободочной кишкой, в, г — между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, д — забрюшинно; 1 — печень, 2 — поджелудочная железа, 3 — тонкая кишка, 4 — поперечная ободочная кишка, 5 — желудок, 6 — киста поджелудочной железы показана темным цветом.

печени, а по острым углам – центральные вены. Кровоток здесь

идет от центра к периферии.

Физиология

п. ж. выполняет две основные функции: 1) экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров; 2) эндокринную (внутрисекреторную), заключающуюся в секреции в кровь ряда полипептидных гормонов, регулирующих ассимиляцию пищи и метаболические процессы в организме (см. Пищеварение). Осуществляя свои функции, поджелудочная железа участвует в деятельности различных функциональных систем.

Начало систематическим исследованиям физиологии П. ж. положено И. П. Павловым (1879), который впервые разработал технику наложения фистулы панкреатического протока в хрон, эксперименте. Связь между приемом пищи и секреторной деятельностью П. ж. показана К. Бернаром (1856), Бернштейном (J. Bernstein, 1869) и Р.

Гейденгайном (1886). Нервный механизм регуляции П. ж. впервые продемонстрирован И. П. Павловым с сотр. (1877). Анализируя феномен, обнаруженный И. М. Долинским (1894) и Л. Б. Попельским (1896), который заключался в стимуляции панкреатической секреции соляной к-той, введенной в двенадцатиперстную кишку, Бейлисс (W. М. Bayliss) и Э.

Внешнесекреторные процессы, реализуемые П. ж., делятся на два типа: 1) секреция макромолекул (синтез, транспорт и высвобождение из клетки высокомолекулярных веществ, в т. ч. ферментов); 2) секреция электролитов (транспорт воды и ионов через эпителиальный слой).

Рис. 5. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы [по Кейзу (R. М. Case)]: 1 — кавеола, 2 — плотное соединение, 3 — покрытая вакуоль, 4 — десмосома, 5 — плазматическая мембрана, 6 — везикула Гольджи, 7 — переходный элемент, 8 — зернистая эндоплазматическая сеть, 9 — базальная мембрана, 10 — ядро, 11 — митохондрия, 12 — цистерна комплекса Гольджи, 13 — конденсирующая вакуоль, 14 — секреторная гранула, 15 — мульти-везикулярное тело, 16 — эндоцитозная везикула, 17 — полость ацинуса.

Рис. 5. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы [по Кейзу (R. М. Case)]: 1 — кавеола, 2 — плотное соединение, 3 — покрытая вакуоль, 4 — десмосома, 5 — плазматическая мембрана, 6 — везикула Гольджи, 7 — переходный элемент, 8 — зернистая эндоплазматическая сеть, 9 — базальная мембрана, 10 — ядро, 11 — митохондрия, 12 — цистерна комплекса Гольджи, 13 — конденсирующая вакуоль, 14 — секреторная гранула, 15 — мульти-везикулярное тело, 16 — эндоцитозная везикула, 17 — полость ацинуса.

Рис. 6. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы на различных этапах секреторного цикла (по Е. Ш. Герловину): I — стадия синтеза РНК и структурного белка на свободных рибосомах, II — стадия синтеза липопротеидных мембран гранулярной эндоплазматической сети и гладких мембран комплекса Гольджи, начало синтеза секреторного белка на рибосомах, III — стадия синтеза секреторного белка на рибосомах, накопление его в цистернах эндоплазматической сети, транспорт в область комплекса Гольджи и формирование секреторных гранул, IV — стадия накопления секреторных гранул, V — стадия экструзии секреторного продукта; 1 — ядро, 2 — ядрышко, 3 — цистерны гранулярной эндоплазматической сети, 4 — митохондрии, 5 — комплекс Гольджи, 6 — гранулы секрета, 7 — свободные рибосомы, 8 — гранулы секрета в просвете ацинуса, 9 — первичный секреторный продукт в цистернах гранулярной эндоплазматической сети.

Рис. 6. Схема строения ацинозной клетки поджелудочной железы на различных этапах секреторного цикла (по Е. Ш. Герловину): I — стадия синтеза РНК и структурного белка на свободных рибосомах, II — стадия синтеза липопротеидных мембран гранулярной эндоплазматической сети и гладких мембран комплекса Гольджи, начало синтеза секреторного белка на рибосомах, III — стадия синтеза секреторного белка на рибосомах, накопление его в цистернах эндоплазматической сети, транспорт в область комплекса Гольджи и формирование секреторных гранул, IV — стадия накопления секреторных гранул, V — стадия экструзии секреторного продукта; 1 — ядро, 2 — ядрышко, 3 — цистерны гранулярной эндоплазматической сети, 4 — митохондрии, 5 — комплекс Гольджи, 6 — гранулы секрета, 7 — свободные рибосомы, 8 — гранулы секрета в просвете ацинуса, 9 — первичный секреторный продукт в цистернах гранулярной эндоплазматической сети.

Рис. 15. Компьютерная томограмма эпигастральной области при кисте поджелудочной железы: поджелудочная железа не увеличена, в ее хвосте имеется киста (указана стрелками).

Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж. Выделение жидкой части секрета, изменения его ионного состава и количества вследствие реабсорбции и ионного обмена происходят преимущественно в клетках различных отделов протоков.

Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, нек-рых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках (рис. 5 и 6), составляющих до 90% общей массы П. ж. Объем секрета ацинозных клеток очень невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков.

Эндокринная функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь, и осуществляется клетками панкреатических островков (Лангерганса). альфа-Клетки продуцируют глюкагон (см.), бета-клетки – инсулин (см.), δ-клетки — соматостатин, PP-клетки — панкреатический полипептид.

Физиол, значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы крови путем ее снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — увеличение концентрации глюкозы в крови. Гормон оказывает влияние на метаболические процессы в организме.

Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной к-ты желудком и поступление ионов Ca в клетки панкреатических островков. РР-Клетки панкреатических островков и экзокринная часть поджелудочной железы продуцируют более 90% панкреатического полипептида, по своему эффекту являющегося антагонистом холецистокинина (см.).

Контроль и регуляция функций П. ж. реализуются несколькими взаимосвязанными механизмами: 1) интрацеллюлярным; 2) нервным; 3) гормональным. Интрацеллюляр-ная регуляция осуществляется с помощью циклических нуклеотидов и ионов Ca. Баланс циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в клетке определяется активностью аденилатциклаз и гуанилатциклаз, а также фосфодиэстеразы.

Различают три фазы секреции панкреатического сока; сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Условнорефлекторными раздражителями секреции являются вид и запах пищи, безусловнорефлекторными — жевание и глотание. Под действием этих факторов секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин. после приема пищи.

Центр, регулирующий секрецию сока, находится в продолговатом мозге. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит секрецию. Желудочная фаза секреции панкреатического сока связана с растяжением дна желудка при наполнении его пищей и сопровождается повышением выделения воды и ферментов.

Рис. 16. Ретроградная панкреатохолангиограмма при большой кисте (указана стрелками) в области головки поджелудочной железы.

Этот эффект опосредован блуждающим нервом. Растяжение привратниковой (пилорической) части желудка при продвижении пищи к кишечнику стимулирует секрецию ферментов в панкреатический сок и обусловлено, очевидно, действием гастрина (см.), выделяемого желудком. Этот эффект не блокируется при перерезке блуждающего нерва.

Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная — имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов: секретина (см.) и холецистокинина (панкреозимина). Секретин, пептидный гормон, выделяется слизистой оболочкой верхнего отдела тонкой кишки в виде просекретина. Секреция этого гормона стимулируется гл. обр.

соляной к-той, попадающей в двенадцатиперстную кишку из желудка, а также продуктами частичного переваривания белков и жиров. Секретин, с током крови достигающий П. ж., стимулирует секрецию большого количества богатого бикарбонатами и бедного хлоридами и ферментами сока. Снижение pH в двенадцатиперстной кишке при попадании в нее соляной к-ты прекращается, а в результате выделения бикарбоната pH тонкой кишки становится нейтральным.

Кроме того, действие секретина обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин является полипептидным гормоном верхнего отдела тонкой кишки, синтезируемым в энтерохромаффинных клетках, существует в нескольких молекулярных формах. Этот гормон выделяется в ответ на поступление в двенадцатиперстную кишку аминокислот, жирных к-т, продуктов частичного переваривания белков и в значительно меньшей степени соляной к-ты.

Панкреатический сок, выделяемый под действием холецистокинина, богат пищеварительными ферментами и беден бикарбонатом. Панкреатический глюкагон снижает объем сока и секрецию ферментов, но не оказывает заметного влияния на секрецию электролитов. Соматостатин, по одним данным, увеличивает секрецию ферментов, по другим — ингибирует секрецию ферментов и бикарбоната.

На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников.

К стимуляторам панкреатической секреции относятся также дофамин, кальций, магний и их соли, соли желчных к-т, жиры, белки п продукты их распада, гастрин, простагландин Е. К ингибиторам следует отнести кальцитонин, вазопрессин, адреналин и норадреналин, антихолинергические вещества, введенную внутривенно глюкозу и др.

На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние пищевые вещества и их композиция. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов. Прием пищи стимулирует сокоотделение, зависящее от характера пищевых ингредиентов. Максимальное количество сока выделяется при потреблении хлеба, несколько меньшее — мяса и минимальное — молока. Композиция ферментов сока определяется составом диеты.

Специфическая реакция П. ж. на состав пищи возникает в сравнительно ранний период постнатального развития и сохраняется в течение всей жизни. Эта адаптивная реакция зависит от функционального состояния организма, действия различных экстремальных и других факторов.

11. Внутридольковый гемокапилляр.

2 поверхность- обращена в

сторону синусоидных

капилляров. Через нее

поглощаются вещества,

Рис. 17. Целиакограмма при кисте поджелудочной железы: киста резко смещает окружающие ее кровеносные сосуды (указаны стрелками).

накапливаются, разрушается

часть токсинов и ядов, а затем

выделяется в кровь и желчь,

гепатоциты захватывают из крови

билирубин и переводят его в

желчь.

Выстилка гемокапилляров

представлена несколькими

эндотелиоциты

Макрофаги печени (клетки

Купфера, звездчатые

ретикулоэндотелиоциты),

находятся между

эндотелиоцитами. Близки к

Natural Killer. Осуществляют

противоопухолевую активность.

Жиронакапливающие клетки

(липоциты печени, кл. Ито).

Pit –клетки- фиксированы к

эндотелию (ямочные клетки),

представляющие собой

Рис. 18. Ультразвуковая эхограмма поджелудочной железы при кисте головки: вверху эхограммы стрелками указана киста — круглое эхонегативное образование.

трансформированные

лимфоциты-киллеры. Их

воздействие способствует

разрушению дефектных, в том

числе опухолевых и пораженных

вирусом клеток.

Между гемокапилляром и

Рис. 19. Компьютерная томограмма эпигастральной области при опухоли тела и хвоста поджелудочной железы (указана стрелками).

печеночной балкой перисинусоидальное

пространство Диссе.

Заполнено тканевой жидкость,

богатой белками.

В нем фибринобластоподобные

клетки, жиронакапливающие

клетки, отростки pit-клеток.

На периферии печеночных долек

располагаются междольковые

желчные протоки,

междольковые вены и артерия.

Это – триада печени.

Биохимия

Биохимический состав поджелудочной железы. Содержание воды в П. ж. человека составляет в среднем ок. 71% (66,7 — 73,1%), белков — 13% от веса (массы) сырой ткани. П. ж. характеризуется высоким содержанием быстросинтезируемых белков с периодом обновления ок. 10 дней. Содержание жира в П. ж. человека составляет 2,17% веса сырой ткани у новорожденных и в среднем 8% (2,9—20,4%) у взрослых, золы в среднем 1,2%, ДНК-протеида — 0,013—0,024%, РНК-протеида — 0,018—0,08%.

В 100 г сырой ткани П. ж. содержится 2,1 г азота. Значительная часть белка П. ж. приходится на долю различных ферментов, в т. ч. пищеварительных, аденозинтрифосфатаз, аденилатциклазы, холинэстеразы, моноаминоксидазы и др. В золе П. ж. человека содержится калий, магний, марганец, фосфор, свинец, железо, медь, кальций.

У лабораторных животных при гипофункции П. ж. отмечается повышение содержания в ее ткани меди, кобальта и цинка. Содержание цинка в островковых клетках П. ж. (инсулоцитах) выше, чем в клетках экзокринной части. В зависимости от функционального состояния инсулинового аппарата уровень цинка в клетках панкреатических островков изменяется. Полагают, что этот микроэлемент играет важную роль в механизме секреции инсулина.

Биохимия секреции и состав панкреатического сока. Панкреатический сок представляет собой прозрачную бесцветную жидкость с щелочной реакцией (pH 7,5 — 9,0). Значение pH панкреатического сока зависит от скорости секреции: при высокой скорости возрастают содержание в соке бикарбоната и значение pH, а при низкой скорости секреции pH снижается до 7,5.

У разных видов животных состав и секреция панкреатического сока имеют свои биол, особенности. Кроме того, состав сока изменяется в зависимости от условий секреции. Количество панкреатического сока, выделяемого П. ж. здорового взрослого человека за 24 часа, в среднем составляет 600— 700 мл и может варьировать от 30 до 2000 мл. Уд.

вес (плотность) панкреатического сока составляет 1,007— 1,015. На долю воды приходится в среднем 98,7% (98—99%), на долю плотных веществ —1,3 —1,5%. Почти 1/3 плотного вещества приходится на долю белка ферментов. Содержание органических веществ в панкреатическом соке — 0,5—0,8%. Сок П. ж. изотоничен с плазмой крови.

Щелочная реакция панкреатического сока определяется гл. обр. присутствием в нем иона бикарбоната (HCO3). В образовании ионов бикарбоната решающую роль играет карбоангидраза (КФ 4.2.1.1) — цинксодержащий фермент, катализирующий реакцию отнятия молекулы воды от угольной к-ты. Бикарбонат вместе с другими ионами и водой выделяется эпителиальными клетками, выстилающими протоки, идущие от ацинусов.

Выделяемого количества бикарбоната достаточно для нейтрализации содержимого тонкой кишки, для создания и поддержания оптимального для действия пищеварительных ферментов П. ж. значения pH. Другим важнейшим анионом сока П. ж. является Cl-. Суммарная концентрация ионов бикарбоната и Cl- обычно постоянна, а относительные концентрации этих анионов зависят от скорости выделения сока.

При низких скоростях (напр., в покое, 0,5—1,0 мл/мин) наблюдается повышение концентрации Cl-, а при высоких скоростях (до 3,0—5,0 мл/мин) повышается концентрация бикарбоната. Стимуляторами секреции бикарбоната и повышения объема сока являются секретин, соляная к-та, эфир, гастрин, а ингибиторами — простагландин Е, глюкагон.

Основные одновалентные катионы панкреатического сока — Na и К . Их концентрации примерно соответствуют таковым во внеклеточных жидкостях. Предполагается, что на первом этапе секреции жидкости панкреатического сока происходит активный транспорт Na из плазмы в просвет панкреатического протока, осуществляемый Na , К -АТФ-азой.

Кроме этого фермента, играющего важную роль в секреции сока, в П. ж. обнаружена АТФ-азная система, активируемая анионами и связанная, очевидно, с модификацией состава жидкости на уровне протока П. ж. Функциональное состояние поджелудочной железы оказывает существенное влияние на содержание электролитов в поджелудочной железе и панкреатическом соке.

В панкреатическом соке обнаружены аминокислоты и сиаловые к-ты, содержание к-рых также определяется функциональным состоянием П. ж. Установлено, что в панкреатическом соке в небольшом количестве содержатся серотонин и гистамин. Внешнесекреторный аппарат П. ж. продуцирует также ряд биологически активных веществ, играющих важную роль в регуляции обменно-трофических процессов. П. ж.

вырабатывает вещества, способные влиять на кровоснабжение и функциональную активность тонкой кишки, в частности на функционирование ее слизистой оболочки — интенсивность процессов всасывания и моторную деятельность ворсинок. Эти вещества с мол. весом (массой) более 20 000 утрачивают активность после кипячения.

В экзокринной части П. ж. (ацинозных клетках) происходит исключительно быстрый биосинтез набора выделяемых в панкреатический сок гидролитических ферментов, сопряженный с высоким уровнем обменных и энергетических процессов в П. ж. Секретируемые П. ж. ферменты принимают участие в процессе пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, играя важную роль в переваривании макромолекулярных компонентов пищи. Кроме того, гидролитические ферменты, секретируемые П. ж., попадают в кровь, а также в лимфу.

Пищеварительные ферменты, синтезируемые в ацинусах, собираются в секреторных гранулах, а затем выводятся в протоки П. ж.Макромоле-кулярная часть содержимого гранул состоит гл. обр. из смеси гидролитических ферментов и их зимогенов. Синтез секретируемых ферментов происходит на рибосомах, связанных эндоплазматической сетью и образующих так наз.

грубый Эндоплазматический ретикулум. Секреторные ферментные белки, синтезируемые на свободных рибосомах ацинусов, транспортируются через мембранные клеточные структуры. По эндоплазматическому ретикулу-му они попадают во внутрицистернальное пространство, где осуществляется селективный протеолиз молекул для удаления «сигнальных» пептидов с N-конца, а затем в составе транспортных везикул поступают в комплекс Гольджи.

Здесь секреторные белки подвергаются сульфатированию, протеолизу и концентрируются. В комплексе Гольджи образуются концентрирующие вакуоли (незрелые гранулы), а затем и зрелые зимогенные гранулы большой электронной плотности, которые сохраняются в апикальной части ацинусов, между комплексом Гольджи и ацинарным просветом.

Существует гипотеза об участии в продвижении секреторных гранул микротрубочек и (или) микрофиламентов, содержащих актино- и миозиноподобные контрактильные белки. Посредством экзоцитоза содержимое гранул выводится в просвет П. ж. Синтез зимогенных гранул занимает ок. 40 мин. Обнаружение высокой активности гидролитических ферментов в растворимой фракции клеток П. ж.

привело также к альтернативному представлению об участии во внутриклеточном транспорте секреторных ферментов (наряду с мембранными структурами) и цитоплазмы. В процессах синтеза и секреции ферментов П. ж. важную роль придают ионам кальция. Содержание Ca2 в панкреатическом соке зависит от его содержания во внеклеточной жидкости и функционального состояния П. ж.

Многие пищеварительные, в т. ч. протеолитические, ферменты синтезируются в П. ж. в виде неактивных предшественников (зимогенов), которые в кишечнике превращаются в активные формы соответствующих ферментов. Пищеварительные ферменты, синтезируемые в П. ж. в активной форме, для проявления активности требуют наличия эффекторов, находящихся в двенадцатиперстной кишке. Синтез неактивных пищеварительных ферментов позволяет предотвратить аутолиз поджелудочной железы.

Трипсин (см.) выделяется в тонкую кишку в виде трипсиногена. Активация трипсиногена состоит в отщеплении гексапептида с N-конца его полипептидной цепи. Трипсин, наиболее активный в отношении частично переваренных белков, осуществляет дальнейшее расщепление пептидов и белков, не подвергшихся действию пепсина желудочного сока.

Химотрипсин (см.) секретируется в П. ж. в виде неактивного химотрипсиногена, превращение к-рого в активный химотрипсин включает расщепление полипептидной цепи химотрипсиногена трипсином с образованием протеолитически активного, но нестабильного альфа-химотрипсина и последующее выщепление трипсином двух дипептидов с образованием альфа-химотрипсина, а затем альфа-химотрипсина.

Химотрипсин, субстратами к-рого являются продукты пептического и триптического распада белка пищи, предпочтительно гидролизует пептидные связи, образованные с участием карбоксильных групп ароматических аминокислот триптофана, фенилаланина и тирозина и в меньшей степени связи, образованные лейцином, метионином, аспарагином и гистидином.

П. ж. секретирует также экзопептидазы, карбоксипептидазы А и В (см. Карбоксипептидазы), действующие на COOH-концевые пептидные связи. Прокарбоксипептидаза А, обнаруживаемая в секрете П. ж., состоит из трех субъединиц, одна из к-рых под действием трипсина превращается в карбоксипептидазу А. Карбоксипептидаза А, содержащая в активном центре прочно связанный атом цинка, гидролизует все COOH-концевые пептидные связи, кроме тех, в к-рых COOH-концевыми аминокислотами являются лизин или аргинин и предпоследней аминокислотой — пролин. Карбоксипептидаза В действует только на COOH-концевые остатки лизина или аргинина.

В панкреатическом соке обнаружен также ряд других протеолитических ферментов. Проэластаза под действием трипсина превращается в активную эластазу (см.), гидролизующую пептидные связи между остатками различных аминокислот, но особенно активную в отношении эластина. Подобно трипсину и химотрипсину, эластаза является сериновой протеазой (т. е. содержит в активном центре остаток серина).

Методы обследования

Обследование больного включает; анализ жалоб больного, сбор анамнеза, Физикальные исследования, лабораторные методы (функциональное исследование внешнесекреторной и инкреторной функции), иммунологические, инструментальные и рентгенол, методы исследования. Наиболее характерными жалобами больных с заболеваниями П. ж.

являются боль в верхней половине живота, часто опоясываюшего характера; при поражении тела и хвоста П. ж. боль преимущественно локализуется в левом верхнем квадранте, а в случае локализации патол, процесса в головке П. ж. боль отмечается в эпигастрии и в правом подреберье. Боли могут сопровождаться рвотой, повышением температуры, тахикардией (см.), коллапсом (см.).

Рис. 20. Рентгенограмма желудка и двенадцатиперстной кишки при раке головки поджелудочной железы: просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки расширен, контуры ее неровные (1), на ее наружной стенке видно вдавление (2), обусловленное увеличенным желчным пузырем.

Анамнез. Из анамнестических данных определенное значение имеют сведения о заболевании желчных путей, травмы живота, злоупотребление алкоголем.

При осмотре больных с заболеваниями П. ж. следует обращать внимание на внешний вид больного и окраску кожи и слизистых оболочек. Наличие желтухи и похудание наиболее характерны для рака головки П. ж. и хрон, склерозирующего панкреатита (см.).

Определенное диагностическое значение имеет перкуссия; так, при кистах П. ж. больших размеров, соприкасающихся с брюшной стенкой, определяется тупой перкуторный звук, а в боковых частях живота обнаруживают тихмпанит.

В норме П. ж. пальпируется на 2— 3 см выше нижней границы желудка и большой кривизны в виде мягкого цилиндра толщиной в 1,5— 2 см, имеющего поперечное расположение.

В диагностике заболеваний П. ж. лабораторные методы исследования являются весьма важными, а иногда ведущими, имеющими дифференциально-диагностическое значение.

Различают прямые и косвенные методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы. К прямым методам относятся: 1) исследование панкреатических ферментов в сыворотке крови (трипсина, липазы, амилазы, трансаминаз, дезоксирибонуклеазы, фосфолипа-зы А, эластазы, коллагеназы, креа-тинфосфокиназы, щелочной фосфатазы);

2) исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом и в крови с применением стимуляторов секреции; 3) исследование панкреатических ферментов в моче (амилазы); 4) исследование панкреатических ферментов в кале (трипсина, химотрипсина); 5) проба Лунда. Косвенные методы включают: 1) определение веса кала; 2) макроскопическое, микроскопическое и биохимическое исследование кала; 3) количественное определение жира в кале; 4) РАВА-тест.

Прямые методы основаны на био-хим. исследовании ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом и панкреатическом соке, в крови и моче, кале, плевральной и асцитической жидкостях. В основе косвенных методов исследования лежит макро-и микроскопическое, а также биохим. исследование кала. Наблюдающиеся изменения состава кала обусловлены нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике в результате недостаточной выработки ферментов П. ж. Наибольшее распространение в клинике получило определение амилазы в крови и моче.

Из существующих способов определения а-амилазы наиболее рациональным является метод Каравея, основанный на том, что а-амилаза гидролизует расщепление крахмала с образованием конечных продуктов, не дающих цветной реакции с йодом. По скорости уменьшения концентрации крахмала судят об активности а-амилазы.

Амилазная активность сыворотки зависит от степени поражения клеток экзокринной части П. ж., обструкции панкреатических протоков, скорости разрушения амилазы, почечного клиренса. Повышение общей сывороточной амилазной активности неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации или пенетрации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, паротите, сальпингите и разрыве маточной трубы, почечной недостаточности, диабетическом ке-тоацидозе, при применении наркотических средств.

Для дифференциации сывороточной гиперамилаземии при почечной недостаточности от гиперамилаземии, обусловленной панкреатитом, целесообразно определение одновременно амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а также определение соотношения клиренса амилазы Са к клиренсу креатинина Сс. Повышение коэффициента Са/Сс характерно для острого панкреатита.

При почечной недостаточности указанный коэффициент остается в пределах нормы (1 : 4), т. к. происходит параллельное снижение величины клиренса амилазы и креатинина. При остром панкреатите наблюдается повышение амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а при почечной недостаточности повышение содержания амилазы отмечается лишь в сыворотке.

При остром панкреатите и обострении хрон. панкреатита без поражения почек повышение амилазы в моче более выражено, чем в сыворотке; оно сохраняется в течение 8—10 дней от начала острого панкреатита, когда уже наступает нормализация содержания амилазы в сыворотке крови. Повышение содержания амилазы в сыворотке, не связанное с поражением П. ж.

, может быть обусловлено мак-роамилаземией, при к-рой происходит агрегация молекул амилазы или соединение амилазы с глобулином или глюкопротеидом. Для дифференциации этиол. причины гиперамилаземии имеет значение определение изоэнзимов альфа-амилазы в глобулиновой фракции сыворотки методом электрофореза (см.).

Уровень липазы в сыворотке крови резко повышается при остром панкреатите, иногда более чем в 5 раз по сравнению с нормой, и держится более длительный период, чем повышение активности амилазы. Повышение липазы в сыворотке, как и амилазы, неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, вирусном гепатите и циррозе печени.

Определение трипсина и других панкреатических протеаз имеет ограниченное диагностическое значение. Это обусловлено тем, что в крови содержится несколько протеолитических ферментов, способных подвергать гидролизу синтетические субстраты, используемые для определения трипсина; кроме того, сыворотка содержит значительное количество ингибитора трипсина.

В клинике наиболее часто определение активности трипсина проводится по методу Эрлангера в модификации Шатерникова. Метод основан на принципе, что при действии трипсина на синтетический субстрат — N,альфа-бензоил-Д,1-аргинин — p-нитроанилид образуются бензоил-Д,1-аргинин и n-нитроанилид, окрашенный в желтый цвет;

по интенсивности окраски р-ра судят об активности фермента. Нормальные величины: активность трипсина сыворотки крови — 1—2 мкмоль/мл в 1 мин., 60— 120 мкмоль/мл в 1 час; дуоденального содержимого — 50—500 мкмоль/мл в 1 мин., 3000—30 000 мкмоль/мл в 1 час. Применение радиоиммунного метода определения трипсина делает эту пробу более чувствительной для оценки поражения поджелудочной железы.

Достаточно чувствительным показателем внешнесекреторной недостаточности П. ж. является проба Лунда. Больные получают завтрак, состоящий из 18 г растительного масла, 15 г казеина, 40 г глюкозы и 300 мл воды. Затем вводят зонд в двенадцатиперстную кишку и определяют пик концентрации или почасовое выделение трипсина, амилазы или липазы.

При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением экзокринной функции, наблюдается полифекалия. При панкреатической внешнесекреторной недостаточности кал часто бесцветен или глинисто-белесоватой окраски, имеет гнилостный или затхлый запах, при осмотре можно обнаружить фрагменты непереварившейся клетчатки.

При микроскопическом исследовании в случае панкреатической внешне-секреторной недостаточности обнаруживаются многочисленные непере-варившиеся мышечные волокна с прямоугольными окончаниями, поперечными и продольными полосками. Однако стеаторея может наблюдаться при сохранившейся нормальной панкреатической секреции ферментов.

Для оценки внешнесекреторной недостаточности П. ж. в клинике используется количественное определение жиров в кале при помощи метода пробных диет и тестов с использованием меченых жиров. В основе количественного определения лежит метод питательного равновесия, основанного на том, что количество жиров, выделяемых с калом, сравнивают с количеством поступивших жиров в организм больного.

Для этих целей используется соответствующая диета, на фоне к-рой в течение 3 дней назначают точно взвешенное количество жиров. При этом проводится количественное определение жиров в кале. В норме коэффициент выделения жиров с калом ниже 20 %. В абсолютных числах в течение суток выделение жиров не должно превышать 7 г. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся значительным уменьшением количества ацинозных клеток, указанный коэффициент резко повышается.

Измерение ежедневной потери жира с калом может быть осуществлено с помощью радиойодированного триолеина или радиойодированной олеиновой к-ты (см. Жиры).

В клинике для распознавания эк-зокринной панкреатической недостаточности начали применять так наз. РАВА-тест, предложенный Митчеллом (С. J. Mitchell) с соавт. (1978), основанный на принципе, что химотрипсин селективно отщепляет парааминобензойную к-ту от принятой внутрь натриевой соли N-бензоил-альфа-тирозил-р-аминобензойной к-ты (РАВА).

Она всасывается в кишечнике, конъюгируется в печени и выделяется с мочой. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением выделения химотрипсина, наблюдается снижение выделения РАВА с мочой. Ложноположительные результаты могут быть получены при почечной недостаточности, синдроме мальабсорбции, гепатитах и циррозах печени, а также при приеме лекарственных средств, содержащих ароматические амины.

Из существующих методов исследования панкреатических ферментов с применением стимуляторов секреции поджелудочного сока наиболее широкое применение получил секретин-панкреозиминовый тест. Исследование проводят натощак. В течение 4—б дней до исследования отменяют седативные, антацидные и холинолитические препараты.

Двух-или трехканальный зонд вводят под рентгенол, контролем таким образом, что один канал устанавливается в антральном отделе (привратниковой пещере, Т.), а второй — в двенадцатиперстной кишке. Желудочный сок собирают постоянно с помощью отсоса. Дуоденальное содержимое, собираемое с помощью ручной аспирации (см.

Зондирование желудка, Дуоденальное зондирование), собирают отдельными порциями каждые 10 мин. Три первые 10-минутные порции являются базальными. Затем внутривенно вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг и собирают дуоденальное содержимое каждые 20 мин. в течение 1 часа. Определяют объем всех полученных проб, pH, концентрацию бикарбонатов.

Через час после введения секретина вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг и вновь собирают сок в течение 1 часа; в полученной фракции определяют концентрацию амилазы, липазы, трипсина и химотрипсина. При хрон. панкреатите наблюдается уменьшение выделения амилазы, липазы, трипсина, бикарбонатов. При этом отклонения от нормы являются качественными, т. к.

объем панкреатического сока не меняется. У больных с тяжелым панкреатитом при гибели значительного количества ацинозных клеток отмечается уменьшение объема панкреатического сока, бикарбонатов и концентрации в нем ферментов. При раке П. ж. изменения в панкреатическом соке носят количественный характер.

Вследствие сдавления панкреатического протока опухолью головки или тела П. ж. наступает уменьшение объема выделения сока при нормальной концентрации ферментов и содержания бикарбонатов. Секретин-панкреозиминовый тест не специфичен для панкреатита или рака П. ж. Функция поджелудочной железы, особенно секреция ферментов, нарушается при циррозе печени, сахарном диабете, поражении тонкой кишки, уремии, гипопротеинемии, гемохроматозе.

14. Печеночный ацинус

Образован 2 сегментами ( форма ромба). В тупых углах- триады, в

острых углах – центральные вены.

Желчевыводящие пути

Внутрипечёночные (междольковые) и внепечёночные (правый и левый

печёночные протоки, общий печёночный, пузырный и общий желчный

проток) желчные протоки.

Междольковые желчные протоки. Их стенка состоит из однослойного

кубического, а в более крупных протоках – цилиндрического эпителия,

снабженного каёмкой, и тонкого слоя рыхлой соединительной ткани.

Печёночные, пузырный и общий желчный протоки. Сравнительно тонкие

трубки диаметром около 3,5 – 5мм, стенка которых образована слизистой,

мышечной и наружной оболочкой.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ, вспомогательный орган

пищеварения, резервуар для хранения желчи и

Рис. 28. Схематическое изображение операции папиллосфинктеропластики (передняя стенка двенадцатиперстной кишки частично иссечена): наложение швов (1) на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (2) и общего желчного протока (3), а также наложение швов на слизистую оболочку панкреатического (вирзунгова) протока (4) и общего желчного протока.

ее накопления между периодами пищеварения.

Желчный пузырь у человека представляет собой

грушевидный

мешок,

расположенный

углублении на нижней поверхности правой

Рис. 29. Схематическое изображение операции по созданию цистоэнтероанастомоза (1) между кистой поджелудочной железы (2) и тощей кишкой (3) с формированием энтероэнтероанастомоза по Брауну (4); пунктиром показан анастомоз.

печеночной доли. Его длина – 7–10 см, объем –

около 45 мл. Узкая часть пузыря (шейка)

открывается в пузырный проток, который,

соединяясь с печеночным протоком, образует

общий желчный проток печени. Секретируемая

Рис. 30. Схематическое изображение операции цистогастростомии по методу Юраша (передняя стенка желудка частично иссечена, задняя стенка рассечена): наложение анастомоза (1) между задней стенкой желудка (2) и рассеченной кистой (3) поджелудочной железы.

печенью желчь попадает в желчный пузырь и

выходит из него через пузырный проток.

Появление

пищевой

массы

двенадцатиперстной

Рис. 31. Схематическое изображение операции одновременного дренирования кист головки и хвоста поджелудочной железы: наложение цистодуоденоанастомоза (1) и цистоеюноанастомоза (2), энтероэнтероанастомоз по Ру (3); пунктиром показан анастомоз.

кишке

стимулирует

выделение содержимого желчного пузыря в

тонкий кишечник.

Строение желчного пузыря

Слизистая оболочка желчного пузыря образует многочисленные складки,

крипты, и синусы в виде карманов. Её поверхность выстлана высоким

призматическим эпителием, имеющим каёмку.

Рис. 32. Схематическое изображение фистулогастростомии: выделенный из сращений свищ (1) поджелудочной железы окутан стенкой желудка (2) по Витцелю и подготовлен для анастомозирования с просветом желудка (3).

Под эпителием располагается собственная пластинка слизистой,

содержащая большое количество эластических волокон. Имеются

альвеолярно-трубчатые железы, выделяющие слизь.

Эпителий слизистой оболочки способен всасывать воду из желчи,

поэтому пузырная желчь всегда более густая и более тёмная, чем

печёночная.

Мышечная оболочка состоит из гладких мышечных клеток,

расположенных в виде сети, в которой преобладает их циркулярное

направление. Между пучками мышечных клеток имеются выраженные

прослойки рыхлой соединительной ткани.

Адвентициальная оболочка состоит из плотной волокнистой

соединительной ткани, в которой содержится много толстых

эластических волокон.

Патологическая анатомия

Различные виды дистрофии наблюдаются как в ацинозной, так и в островковой паренхиме П. ж. Мутное набухание ацинозных клеток отмечается при различных инф. болезнях. При электронной микроскопии оно выглядит как набухание и повреждение митохондрий и мембранных структур клетки, увеличение количества лизосом.

Из других видов белковых дистрофий в П. ж. отмечается гиалиноз стромы и капилляров панкреатических островков и фиброзной стромы железы (см. Гиалиноз). При общем амилоидозе (см.) в стенке сосудов, реже в собственной оболочке ацинусов, откладывается амилоид. При сахарном диабете наблюдается своеобразная гомогенизация и уплотнение островков за счет отложений параамилоидных веществ.

Рис. 9. Электронограмма поджелудочной железы при дистрофических и некробиотических изменениях экзокринной паренхимы: а — включения капель нейтрального жира в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), б — включения липидов в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), в, г, д — фокальный некроз цитоплазмы ацинозных клеток (указан стрелками), e — полный некроз ацинозной клетки (указана стрелкой); X 12 000.

Рис. 9. Электронограмма поджелудочной железы при дистрофических и некробиотических изменениях экзокринной паренхимы: а — включения капель нейтрального жира в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), б — включения липидов в цитоплазме ацинозных клеток (указаны стрелками), в, г, д — фокальный некроз цитоплазмы ацинозных клеток (указан стрелками), e — полный некроз ацинозной клетки (указана стрелкой); X 12 000.

В П. ж. может откладываться гемосидерин, что особенно характерно для гемохроматоза (см.). Наряду с гемосидерином в клетках ацинусов, протоков, стенках сосудов и строме железы откладывается также гемофусцин.

Повреждение органоидов и мембранных структур клетки сопровождается парциальным некрозом ацинозных клеток, проявляющимся электронно-микроскопически образованием множества аутофагосом и лизосом (рис. 9, в — е). Более глубокие повреждения клетки заканчиваются ее гибелью, при этом в связи с активацией содержащихся в гранулах зимогена протеолитических ферментов может возникнуть цепная реакция ферментного аутолиза (см.) с вовлечением всего ацинуса, дольки, доли железы (см. Панкреатит).

Характерным типом повреждения как самой железы, так и жировой клетчатки при остром панкреатите является жировой некроз (см. Жировые некрозы).

Нарушения кровообращения в П. ж. проявляются в виде застойного (венозного) полнокровия, наблюдаемого при хрон, сердечной недостаточности и портальной гипертензии вследствие пилефлебита или цирроза печени. При длительном венозном застое может развиться Цианотическая индурация П. ж., микроскопически характеризующаяся постепенным замещением экзокринной части соединительной тканью.

При малокровии П. ж. уменьшена в размерах, суха, бледна, что наблюдается при хрон, анемиях и кахексии. Весьма частым проявлением расстройств кровообращения в П. ж. являются кровоизлияния, возникающие в основном путем диапедеза (см.). Небольшие кровоизлияния возможны при венозном застое, инф. болезнях (сыпной тиф), анемии, геморрагическом диатезе.

Тромбозы и эмболии сосудов встречаются довольно часто, однако инфаркты П. ж. геморрагического и ишемического характера — явление чрезвычайно редкое ввиду обильного кровоснабжения железы из многих источников. Отек ткани П. ж. может наблюдаться на фоне венозного застоя как проявление гипергидратации неклеточного сектора (см. Отек).

Такой отек не вызывает, как правило, признаков избирательного поражения П. ж. Другой тип воспалительного асептического отека связан с выбросом гранул ферментного секрета непосредственно в строму. Такой стромальный отек П. ж., как правило, сочетается с рассеянными микронекрозами ацинозной паренхимы и может быть предстадией субтотальной) и тотального панкреонекроза. Острое и хрон, воспаление П. ж. имеет в своей основе ферментативный (асептический) некроз ацинозной паренхимы.

Туберкулез П. ж. (см. Туберкулез внелегочный) наблюдается сравнительно редко. Развивается он чаще вследствие гематогенной генерализации инфекции при туберкулезе легких, проявляясь в форме милиарного туберкулеза интерстициальной ткани, солитарных туберкулем и диффузного гранулирующего туберкулеза с исходом в цирроз (туберкулезный цирроз П. ж.). Туберкулезный процесс может перейти на П. ж. также с лимф, узлов забрюшинного пространства.

Сифилис П. ж. встречается очень редко (см. Сифилис). Для врожденного сифилиса характерен интерстициальный склерозирующий панкреатит, нередко сочетающийся со специфическими изменениями печени (кремневая печень). Микроскопически в П. ж. обнаруживается диффузное разрастание соединительной ткани с диффузно-очаговыми лимфоплазмоклеточными инфильтратами.

В очагах фиброза находят большое количество бледных трепонем. На врожденный характер поражения указывает недоразвитие ацинозной паренхимы, представленной малым количеством долек П. ж. наряду с многочисленными ветвящимися протоками. Изредка встречаются милиарные и солитарные гуммы.

Для приобретенного сифилиса характерно наличие мелких бугорков и крупных гумм, иногда достигающих в диаметре 4—5 см. В зависимости от давности заболевания находят ту или иную степень фиброза вплоть до почти полного замещения железы рубцовой тканью (сифилитический цирроз П. ж.). Как при врожденном, так и приобретенном сифилисе склероз захватывает в основном ацинозную паренхиму; эндокринная часть П. ж. представляется мало измененной, сами островки бывают даже гипертрофированными.

Очень редко П. ж. поражается при генерализованных формах микозов (см.) и актиномикозе (см.). В ткани железы обнаруживаются характерные для этих заболеваний поражения.

Камни П. ж. располагаются в панкреатическом протоке или его ветвях. Величина их варьирует от микроскопических размеров, определяемых с помощью световой микроскопии, до нескольких сантиметров в диаметре. Поверхность камней неровная, шероховатая, иногда в местах соприкосновения нескольких камней фасетированная.

Кисты П. ж. бывают четырех типов: 1) пролиферационные; 2) дизонтогенетические; 3) ретенционные; 4) ложные (см. Киста).

К первой группе относятся многокамерные полости, возникающие на фоне фиброза вследствие пролиферации протоков, просвет к-рых представляется значительно расширенным. Такие образования нередко имеют микроскопическое строение цистаденом. Дизонтогенетические кисты возникают вследствие порока развития, чаще всего бывают множественными и комбинируются с кистами печени, легких, почек.

Ретенционные кисты возникают вследствие сдавления выходного отверстия протока или его ветвей камнем, рубцом или опухолью. Однако в эксперименте доказано, что изолированная перевязка протока ведет лишь к нек-рому, притом равномерному расширению протоков, по-видимому, вследствие быстрого рассасывания секрета.

Для образования кисты требуются определенные условия, а именно, блокада лимф, сосудов, возникающая чаще всего на фоне склероза П. ж. На почве расширения просвета обычно возникает солитарная киста, достигающая иногда в диаметре 10—15 ель. Нередки множественные мелкие кисты, захватывающие ограниченный участок железы.

Ложные кисты образуются вследствие расплавления и частичного рассасывания крупных очагов геморрагического некроза П. ж. В дальнейшем в связи с транссудацией жидкости просвет первоначальной кисты может значительно увеличиться в размерах. При сохранении связи с разрушенным протоком полость такой кисты постоянно пополняется секретом.

В связи с этим может возникнуть асептическое нагноение, аррозия крупного сосуда с вторичным кровоизлиянием в полость, прорыв содержимого в свободную брюшную полость или в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием внутреннего свища (панкреатический свищ). Гораздо реже образуется наружный панкреатический свищ, открывающийся на коже передней брюшной стенки.

Формированию ложной кисты способствует быстрое отграничение очага некроза соединительнотканной оболочкой. Образуясь поначалу в области головки, тела или хвоста П. ж., такая киста выбухает в просвет сальниковой сумки, достигая значительных размеров. Однако чаще очаг некроза железы распространяется на окружающую жировую клетчатку, подвергающуюся ферментативному расплавлению, и поэтому некротические массы сразу же прорываются в сальниковую сумку, где подвергаются быстрой инкапсуляции. Стенками такой кисты являются смежные органы (желудок, двенадцатиперстная и поперечная ободочная кишка, селезенка).

Микроскопически стенки ложных кист представлены плотной фиброзной тканью, среди к-рой обнаруживаются отдельные фиброзированные железистые дольки, протоки, а также диффузно-очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесыо гистиоцитов. Ложные кисты П. ж.— довольно стойкие образования и могут существовать в течение длительного времени, оказываясь случайной находкой при вскрытии. В окружности кист наблюдается обширный спаечный процесс, соединяющий в плотный рубцовый конгломерат органы верхнего этажа брюшной полости.

18. Желтухи

Желтуха (истинная) –

симптомокомплекс, характеризующийся

желтушным окрашиванием кожи и

слизистых оболочек, обусловленный

накоплением в тканях и крови билирубина.

1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная), связана с повышенным

разрушением эритроцитов и повышенной выработкой билирубина .

2. Паренхиматозная желтуха (поражение гепатоцитов, нарушения улавливания

клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой).

3. Обтурационная (механическая)- наличие препятствия к выделению

билирубина с желчью в кишечник и в связи с этим, обратное всасывание

связанного билирубина в кровь

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА выполняет и экзо- и эндокринную

функцию. Ее вес достигает 87-90 грамм.

Железа имеет дольчатое строение и секретирует по

мерокриновому типу.

Развивается из выпячивания вентральной стенки 12-перстной

кишки зародыша, которое расположено рядом с печеночной

бухтой.

Патология

Пороки развития обусловлены: 1) нарушением роста закладок обычно скелетотопически расположенной П. ж. (кольцевидная П. ж.); 2) гетеротопией ткани П. ж. (аберрантная, добавочная П. ж.); 3) патологией функции экзокринных желез (кистофиброз П. ж.).

Рис. 10. Варианты пороков развития поджелудочной железы: а — кольцевидная поджелудочная железа, циркулярно охватывающая двенадцатиперстную кишку, б— железа в виде клешни, частично охватывающая и сдавливающая двенадцатиперстную кишку.

Рис. 10. Варианты пороков развития поджелудочной железы: а — кольцевидная поджелудочная железа, циркулярно охватывающая двенадцатиперстную кишку, б— железа в виде клешни, частично охватывающая и сдавливающая двенадцатиперстную кишку.

Кольцевидная П. ж.— врожденный порок развития, возникающий на 4—6-й неделе внутриутробной жизни в связи с нарушением равномерного роста дорсальной и вентральной закладок органа. По данным E. М. Борового (1971), Данто и Буковински (J. Danto, J. Bukovinsky, 1971), этот порок развития составляет 3% всех аномалий жел.-киш. тракта.

Кольцо из ткани головки железы сдавливает двенадцатиперстную кишку в средней или нисходящей части, полностью или частично прерывая ее просвет (рис. 10, а). Реже ткань железы охватывает двенадцатиперстную кишку в виде клешни (рис. 10, б). Иногда наблюдаются дополнительные протоки П. ж., впадающие в суженный отдел кишки.

Порок проявляется симптомами острой или хрон, высокой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом (см.), пилоростенозом (см.), врожденной диафрагмальной грыжей (см. Диафрагма), рвотой невропатического характера, кардиостенозом и кардиоспазмом (см.

Рис. 11. Схематическое изображение двух этапов создания дуоденодуоденоанастомоза при кишечной непроходимости, обусловленной сдавлением двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой: а — двенадцатиперстная кишка мобилизована выше и ниже места непроходимости, ее дистальный отдел подтянут к проксимальному, наложен первый ряд швов будущего анастомоза (пунктиром указано место разреза), б — просвет кишки вскрыт, стенки кишки сшивают через все слои непрерывным швом.

Рис. 11. Схематическое изображение двух этапов создания дуоденодуоденоанастомоза при кишечной непроходимости, обусловленной сдавлением двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой: а — двенадцатиперстная кишка мобилизована выше и ниже места непроходимости, ее дистальный отдел подтянут к проксимальному, наложен первый ряд швов будущего анастомоза (пунктиром указано место разреза), б — просвет кишки вскрыт, стенки кишки сшивают через все слои непрерывным швом.

Рис. 12. Схематическое изображение некоторых этапов оперативного устранения стеноза двенадцатиперстной кишки, возникшего вследствие частичного сдавления ее поджелудочной железой: а — кишка рассечена, б — разведение краев раны в поперечном направлении, в — стенка кишки ушита в поперечно-косом направлении, стеноз устранен.

Рис. 12. Схематическое изображение некоторых этапов оперативного устранения стеноза двенадцатиперстной кишки, возникшего вследствие частичного сдавления ее поджелудочной железой: а — кишка рассечена, б — разведение краев раны в поперечном направлении, в — стенка кишки ушита в поперечно-косом направлении, стеноз устранен.

При контрастном рентгенол, исследовании жел.-киш. тракта обнаруживают, что кольцевидная поджелудочная железа вызывает ограниченное циркулярное сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки на протяжении 1—3 см. Контуры сужения ровные, складки слизистой оболочки кишки сохранены. При эндоскопической ретроградной панкреатохол ангиографии выявляются ветви панкреатического протока, которые окружают двенадцатиперстную кишку, что служит прямым доказательством данной аномалии.

В случае резкого врожденного стеноза кишки уже на 2—3-й день после рождения ребенка при рентгенол, исследовании обнаруживают вздутие желудка и верхней части двенадцатиперстной кишки с наличием в них уровней жидкости. Если при этом через зонд ввести в желудок 2—3 мл йодолипола, то спустя 10—15 мин. определяется циркулярное сужение в нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологические и эндоскопические методы исследования позволяют подтвердить наличие высокой кишечной непроходимости. Лечение только оперативное (рис. 11, 12). Основная задача предоперационной подготовки — коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Оперативное лечение кишечной непроходимости у новорожденных чаще заключается в наложении дуоденодуоденоанастомоза или дуоденоеюностомии (см.). У детей старшего возраста чаще применяют обходной дуоденодуоденоанастомоз.

Аберрантная (добавочная) П. ж.— редкий порок развития. Он представляет собой гетеротопию ткани П. ж. в стенку желудка, кишечника, дивертикул Меккеля. Располагается в подслизистой основе, мышечном или субсерозной слоях в виде полипа или дольчатого уплотнения. Микроскопически преобладают железистые элементы, выводные протоки, реже — панкреатические островки.

Аберрантная П. ж. служит причиной кишечных кровотечений, воспаления и перфорации кишечной стенки, непроходимости кишечника. Кишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение) начинается внезапно, появляется обильный стул чистой кровью или дегтеобразный, развивается коллапс, прогрессирует ухудшение общего состояния, однако боли в животе отсутствуют.

Внезапная резкая постоянная боль в животе неопределенной локализации, многократная рвота, повышение температуры тела свидетельствуют о происшедшей перфорации. Дифференцируют этот порок развития с инвагинацией (см. Непроходимость кишечника), полипозом толстой кишки (см. Кишечник), синдромом Пейтца — Егерса (см.

Добавочная П. ж. выявляется рентгенологически, если она расположена в желудке, двенадцатиперстной кишке или в желчном пузыре. Она обусловливает округлый четкий дефект наполнения диаметром 1—2,5 см, в центре к-рого часто удается заметить маленькое скопление контрастной массы в устье выводного протока добавочной П. ж. В желчном пузыре она также вызывает на холецистограммах появление небольшого дефекта наполнения.

Аномалии протоков П. ж. обнаруживаются лишь при ретроградной панкреатохолангиографии и выражаются в изменениях нормального числа, положения и формы цротока или в наличии мелких кистоподобных полостей на концах боковых веточек панкреатического протока. Лечение только оперативное. Производят резекцию пораженного органа.

Кистофиброз П. ж. развивается при наследственной экзокринопатии внешнесекреторных желез — муковисцидозе (см.).

Повреждения, обусловленные травмой П. ж., встречаются сравнительно редко. В мирное время они составляют 1—3% от всех повреждений органов брюшной полости, что в значительной степени связано с глубоким расположением П. ж. Различают закрытые и открытые повреждения П. ж., а также сочетанные и изолированные. Последние представляют исключительную редкость.

Закрытые повреждения П. ж. возникают после сильного удара тупым предметом (кулаком, ногой, копытом лошади) или при переднезаднем сдавлении верхней половины живота во время производственных аварий или автомобильных катастроф, при падении животом на твердый предмет. При закрытых повреждениях наблюдаются сотрясения, ушибы и размозжения паренхимы П. ж.

, образование подкапсулярных гематом, кровоизлияний в окружающую забрюшинную клетчатку. Возможны небольшие или значительные разрывы ткани железы с повреждением ее капсулы. При падении на твердый предмет тело П. ж. придавливается к позвоночнику, поэтому чаще повреждение происходит именно в этой части П. ж., иногда вплоть до полного поперечного ее разрыва.

Открытая травма П. ж. обычно бывает связана с применением огнестрельного или холодного оружия либо с ранениями режущими или колющими предметами.

При непосредственных ранениях возникают разной величины и глубины разрывы П. ж., иногда полные перерывы ее на несколько частей. В связи с обширными кровоизлияниями и протеолитическим воздействием высвобождающегося при разрывах панкреатического сока развивается ограниченный, а иногда и тотальный некроз П. ж.

, распространяющийся на окружающие ткани — большой сальник, брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишок, забрюшинную клетчатку. Присоединение воспалительных изменений вызывает обширное расплавление тканей. При отсутствии отграничения процесса может возникнуть разлитой перитонит, как правило, оканчивающийся летально. При образовании воспалительных сращений возможно формирование ложной кисты П. ж.

Клин, картина повреждения П. ж. зависит от характера травмы (открытая или закрытая), степени повреждения органа, а также от выраженности травматического шока (см.), кровотечения (см.) и перитонита (см.), наблюдающихся в этих случаях.

При легкой закрытой травме (ушиб П. ж.), сопровождающейся небольшими кровоизлияниями в паренхиму органа, состояние пострадавших может оставаться вполне удовлетворительным. При пальпации живота выявляется небольшая болезненность, выраженные перитонеальные симптомы обычно отсутствуют. Такие повреждения не представляют серьезной опасности, и пострадавшие быстро поправляются.

В нек-рых случаях, спустя различное время после травмы (от нескольких часов до нескольких суток), на фоне кажущегося благополучия внезапно появляются сильные боли в животе, нередко опоясывающего характера, явления интоксикации (частый пульс, сухой язык) и перитонита (напряжение мышц живота, симптом раздражения брюшины), обусловленные развитием травматического панкреатита (см.). При этом возможно повышение количества амилазы крови и мочи.

При тяжелых закрытых повреждениях П. ж. (глубокие разрывы паренхимы железы или полный поперечный разрыв органа и протоков) у пострадавших сразу же развивается крайне тяжелое состояние, обусловленное шоком, внутрибрюшным кровотечением и перитонитом в связи с истечением панкреатического секрета в брюшную полость.

Больные жалуются на сильные, подчас невыносимые боли в животе, иногда иррадиирующие в спину, возбуждены, нередко мечутся в постели. Язык сухой, пульс учащен (100—120 ударов в 1 мин.), слабого наполнения. Живот не участвует в акте дыхания, резко болезнен и напряжен, выражены симптомы перитонита, отмечается задержка стула и газов. Температура тела обычно повышена до 38° и более, наблюдается тяжелая интоксикация.

Клин, картина открытых повреждений П. ж. во многом сходна с клиникой проникающих ранений живота (см.), поскольку в подавляющем большинстве случаев они сочетаются с ранением других органов брюшной полости (печени, селезенки, желудка, кишечника, почки).

Диагностика травматических повреждений П. ж. представляет большие трудности, т. к. клиника последних характеризуется отсутствием ярких патогномоничных симптомов и обычно мало отличается от клин, картины ранения других органов брюшной полости. Диагноз открытого повреждения П. ж. облегчается при возможности определения направления раневого канала, проходящего через проекцию железы, или сопоставления входного и выходного отверстий при огнестрельном ранении.

Препараты поджелудочной железы

Функции поджелудочной

Поджелудочная железа

железы

Экзокринная часть

Эндокринная часть

97 % массы железы

3 % массы тела

Внешнесекреторная функция. Выработка

панкреатического сока. Он содержит

пищеварительные ферменты, трипсин,

химотрипсин, липазу, амилазу и др.

Панкреатический сок по выводным

протокам → в двенадцатиперстную

кишку, где его ферменты участвуют в

расщеплении белков, жиров и углеводов.

Вырабатывает гормоны (инсулин,

глюкагон, соматостатин,

панкреатический полипептид),

ругулирующие углеводный, жировой и

белковый обмен веществ в организме.

Строение поджелудочной железы

Экзокринная часть – составляет 97%. Состоит из концевых отделов и

системы выводных протоков.

Структурно-функциональной единицей является ацинус.

Ацинус состоит из концевого секреторного отдела и вставочного

протока. Концевой отдел железы выстлан секреторными клетками экзокринные панкреоциты (ациноциты) -8-12 клеток. Ядро ближе к

базальной части, округлой формы. Клетка имеет

полярную

дифференцировку. Различают базальную (гомогенную) зону и

противоположную апикальную (зимогенную) зону, в которой

располагаются секреторные гранулы. Гранулы содержат ферменты в

неактивном состоянии. В базальной зоне располагаются гранулярный

ретикулум. В апикальной части – пластинчатый комплекс, митохондрии,

гранулы зимогена. Клетки функционируют асинхронно (находятся в

разных фазах секреции).

Окраска гематоксилинэозином

1 – ацинус

2 – островок Лангерганса

3 – междольковая

соединительная ткань

4 – внутридольковый

выводной проток

5 – междольковый выводной

проток

Строение протоков поджелудочной железы

Вставочный проток врастает в секреторный отдел. Однослойный плоский

эпителий. Содержит центро-ацинарные клетки.

Межацинусный проток, выстлан однослойным кубическим эпителием. Этот

проток принимает участие в формировании жидкой части секрета.

Внутридольковый проток, выстланный однослойным кубическим

эпителием.

Междольковый проток, располагается в прослойке междольковой

соединительной ткани, выстлан однослойным призматическим эпителием.

Общий проток поджелудочной железы (стенка толще, представлена

слизистой,

мышечной,

адвентициальной

оболочками;

эпителий

однослойный высокий призматический). В протоке поджелудочной железы

находятся бокаловидные гранулоциты и эндокриноциты (прежде всего Н).

Синтезируют холецистокинин (усиливает сократительную активность

желчного пузыря) и панкреозимин (регулирует сократительную активность

железистых клеток поджелудочной железы).

1 – вставочный отдел

2 – центроацинозные клетки

вставочных отделов

3 – ацинарные клетки

4 – гранулы зимогена

5 – комплекс Гольджи

6 – гранулярная ЭПС

7 – гемокапилляры

8 – нервные волокна

Представлена

островками

Лангерганса.

Они образованы железистыми

клетками – инсулоцитами,

располагающимися в виде

тяжей, между которыми лежат

тонкие прослойки рыхлой

соединительной ткани, а в них

фенестрированные

капилляры. Размеры их от 100

до 500 мкм в диаметре. Вес 2-4

грамма (всех вместе). В их

цитоплазме умеренно развита

гранулярная ЭПС, хорошо

развит пластичный комплекс,

митохондрии и секреторные

гранулы.

B-клетки примерно 70%. Синтезируют инсулин, способствующий

образованию гликогена из глюкозы. Усиливает потребление глюкозы

тканями. Располагаются клетки в центре островков.

А-клетки примерно 20%. Располагаются на периферии. Синтезируют

глюкагон (антагонист инсулина). Вместе с ним участвуют в регуляции

уровня глюкозы в крови.

D-клетки примерно 8%. Располагаются на периферии. Синтезируют

соматостатин, который является ингибитором белкового синтеза.

D1-клетки примерно 5%. Располагаются на периферии. Синтезируют ВИП расширяет кровеносные капилляры, участвует в регуляции давления,

стимулирует секреторную активность железистых клеток желудка и

поджелудочной железы.

РР-клетки синтезируют панкреатический полипептид – стимулятор

белкового синтеза.

На границе экзокринной части островков Лангерганса встречаются

ацинозно-инсулярные клетки. Содержат в цитоплазме и зимогенные

гранулы с гормонами. Эти клетки продуцируют и трипсиноподобные

фермент, который способствует превращению про-инсулина в инсулин.

Окраска гематоксилинэозином

1 – ацинус

3 – внутридольковый

выводной проток

4 – междольковая

Из П. ж. получают гормональные препараты инсулин (см.) и глюкагон, (см.), ряд ферментных препаратов и ингибиторы ферментов. К ферментным препаратам П. ж. принадлежат коллагеназа (см.), рибонуклеаза (см.) и дезоксирибонуклеаза (см.), трипсин (см.), химотрипсин (см.), химопсин (см.). Эти препараты, обладая протеолитической активностью, способствуют расплавлению некротических тканей, вязкого секрета, экссудата, сгустков крови, гнойных мембран.

Применяют их местно в форме р-ров с целью ускорения процесса очищения ран от некротических тканей и струпов при трофических язвах, отморожениях, ожогах. Некоторые ферментные препараты П. ж., напр, трипсин, используют в виде ингаляций для разжижения, понижения вязкости и облегчения отделения секрета при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, после операций на легких и т. п. Трипсин рекомендуется также для внутримышечного введения при ряде воспалительных процессов (тромбофлебите, гайморите, отите, пародонтозе).

Ферментные препараты П. ж. могут вызывать аллергические реакции. Поэтому при наличии у больных повышенной чувствительности к ним применять их нельзя. Целесообразно сочетать применение ферментных препаратов П. ж. с антибиотиками (неомицином, стрептомицином, левомицетином). Некоторые антисептики (соли тяжелых металлов, соединения йода, нитрофураны) подавляют активность этих ферментов.

Препараты андекалин, дилминал, инкрепан представляют собой очищенный экстракт П. ж. убойного скота. Они расширяют периферические кровеносные сосуды, повышают проницаемость капилляров, снижают АД, что связано с наличием в них калликреинов. Андекалин применяют при нарушениях периферического кровообращения — болезнь Рейно, Облитерирующие заболевания артерий, а также при склеродермии, плохо заживающих ранах и язвах и т. п.

Ферментные препараты П. ж., содержащие протеазы, липазы, амилазы и другие энзимы, напр, панкреатин (см.), панзинорм, применяют при нарушениях пищеварения, связанных с недостаточностью внешнесекреторной функции П. ж. (напр., при хрон, панкреатите) или нарушениях пищеварения при заболеваниях печени, желчного пузыря, желудка, кишечника.

Из П. ж. получают также препараты с антиферментной активностью. К ним относятся пантрипин (см.), гордокс, трасилол (см.), контрикал и др. Они угнетают активность калликреина, плазмина, трипсина, хи-мотрипсина. Подавление активности трипсина уменьшает риск само-переваривания поджелудочной железы, а ингибирование калликреина и каллидина устраняет их гипотензивное и токсическое действие. Применяют антиферментные препараты при остром и хрон, панкреатите, а также в качестве средства, угнетающего фибринолиз (см.).

Операции

Операции на П. ж. производят при повреждениях ее, воспалительных и паразитарных заболеваниях, конкрементах протоков и обызвествлении паренхимы, кистах и опухолях.

При экстренных операциях, предпринимаемых по поводу закрытых повреждений или ранений П. ж., а также в связи с разрывами или перфорацией кисты, кровотечением из ее стенки, перед оперативным вмешательством необходимо проводить противошоковую терапию (см. Шок), переливание свежей крови и кровезамещающих жидкостей (реополиглюкин, гемодез, 5 или 10% р-р глюкозы и др.). Все эти мероприятия не должны проводиться более 1,5 —2 час., при необходимости они могут быть продолжены во время операции.

При плановых оперативных вмешательствах предоперационная подготовка должна включать назначение общеукрепляющих средств, диеты, богатой легкоусваиваемыми белками, витаминов, препаратов железа. При обезвоживании и истощении показано капельное вливание физиологического р-ра, крови, кровезаменителей, белковых препаратов, плазмы.

При постоянных болях, изнуряющих больного, следует назначать анальгетики, новокаиновые блокады (см.) — вагосимпатические, па-ранефральные, чревных нервов и др., а также иглоукалывание (см.). При нарушениях внешней секреции П. ж. целесообразна терапия ферментными препаратами — панкреатином, мексазой, фесталом;

нарушение внутрисекреторной функции П. ж. требует специальной инсулино- и диетотерапии, обеспечивающих нормализацию углеводного обмена. При обтурационной желтухе, вызванной опухолью головки П. ж., необходима профилактика холемических кровотечений и развития гепаторенального синдрома. Для этой цели назначают внутримышечные инъекции викасола, камполона, переливание плазмы, аминокапроновой к-ты и др.

Обезболивание

При операциях на П. ж., как экстренных, так и плановых, наиболее целесообразно использование ингаляционного наркоза (см.) с миорелаксантами (см.). Этот вид обезболивания обеспечивает оптимальные условия для проведения технически сложных и в большинстве случаев продолжительных вмешательств.

Доступы

Рис. 21. Виды разрезов передней брюшной стенки при операциях на поджелудочной железе: а — косой в правом подреберье, б — верхний срединный с пересечением (указано пунктиром) левой прямой мышцы живота, в — дугообразный, г — поперечный.

Рис. 21. Виды разрезов передней брюшной стенки при операциях на поджелудочной железе: а — косой в правом подреберье, б — верхний срединный с пересечением (указано пунктиром) левой прямой мышцы живота, в — дугообразный, г — поперечный.

Разрезы, предложенные для вмешательств на П. ж., разнообразны (рис. 21). При операциях на головке П. ж. и на желчных путях наиболее удобным является косой разрез, проведенный параллельно правой реберной дуге, предложенный С. П. Федоровым. Для подхода к телу или хвосту П. ж. часто используют срединный разрез, который обычно расширяют путем поперечного рассечения прямых мышц живота (см. Лапаротомия).

Рис. 22. Схема оперативных доступов (указаны стрелками) к поджелудочной железе (сагиттальный разрез органов брюшной полости): А — путем отделения большого сальника от поперечной ободочной кишки, Б — через брыжейку поперечной ободочной кишки, В — через желудочно-ободочную связку, Г — через малый сальник; 1 — поперечная ободочная кишка, 2 — желудок, 3 — печень, 4 — поджелудочная железа.

Рис. 22. Схема оперативных доступов (указаны стрелками) к поджелудочной железе (сагиттальный разрез органов брюшной полости): А — путем отделения большого сальника от поперечной ободочной кишки, Б — через брыжейку поперечной ободочной кишки, В — через желудочно-ободочную связку, Г — через малый сальник; 1 — поперечная ободочная кишка, 2 — желудок, 3 — печень, 4 — поджелудочная железа.

После лапаротомии подход к П. ж. может быть осуществлен различными путями: через малый сальник, желудочно-ободочную связку, брыжейку поперечной ободочной кишки, а также путем отделения большого сальника от поперечной ободочной кишки (рис. 22).

Виды операций

При повреждениях П. ж., как открытых, так и закрытых, операцию производят по экстренным показаниям в связи с симптомами внутреннего кровотечения или перитонита. После широкой лапаротомии производят тщательную ревизию органов брюшной полости, обращая внимание на наличие участков жирового некроза и выбухание сальниковой сумки, что свидетельствует о травме П. ж.

После обнажения последней, обычно через желудочно-ободочную связку, приступают к тщательному исследованию П. ж. Перед этим освобождают полость сальниковои сумки от излившейся крови, смешанной с панкреатическим секретом, кровяных сгустков, свободно лежащих кусочков П. ж. и размозженных ее тканей. Поврежденные сосуды П. ж. лигируют.

При глубоких разрывах паренхимы П. ж. с повреждением магистральных панкреатических протоков, а также при полном поперечном перерыве ее хирургическая тактика может быть различной.

Возможно сшивание железы отдельными П-образными швами. Поврежденный магистральный проток при этом также сшивают конец в конец с помощью расщепленной на конце или Т-образной трубки, концы к-рой вводят в проксимальную и дистальную части главного панкреатического протока.

Рис. 23. Схематическое изображение этапа операции панкреатикоеюносгомии- при разрыве поджелудочной жзлезы: наложение заднего ряда швов (1) анастомоза между дефектом паренхимы железы (2), поврежденным панкреатическим (вирзунговым) протоком (3) и тощей кишкой (4).

Рис. 23. Схематическое изображение этапа операции панкреатикоеюносгомии- при разрыве поджелудочной жзлезы: наложение заднего ряда швов (1) анастомоза между дефектом паренхимы железы (2), поврежденным панкреатическим (вирзунговым) протоком (3) и тощей кишкой (4).

При более значительных по протяжению повреждениях в области тела П. ж. после иссечения размозженных тканей накладывают анастомоз между тонкой кишкой и образовавшимся дефектом паренхимы железы и поврежденным магистральным панкреатическим протоком (панкреатикоеюностомия; рис. 23) с одновременной У-образной энтеро-энтеростомией по Ру или энтероэнтероанастомозом бок в бок по Брауну (см.

Энтероэнтероанастомоз). Можно также анастомозировать поврежденную П. ж. с желудком (панкреатикогастростомия). Наложение панкреодигестивного соустья, отводящего панкреатический сок в кишечник, более выгодно, чем тампонада поврежденного участка П. ж., чреватая образованием стойкого наружного панкреатического свища.

При больших разрушениях П. ж., особенно дистальной ее части, производят левостороннюю панкреатэктомию или резекцию хвостовой части железы, обычно вместе с селезенкой. Оставшуюся проксимальную культю П. ж. ушивают П-образными швами после перевязки панкреатического протока и укрывают сальником на ножке. По данным М. О. Михельсона и М. А. Лиепиньша, после такой операции внешнесекреторная и эндокринная функции П. ж. не нарушаются.

Рис. 24. Схематическое изображение операции по поводу полного разрыва поджелудочной железы: ушивание разрыва проксимальной части (1) поджелудочной железы, наложение анастомоза (2) между дистальной частью железы (3) и тощей кишкой (4), энтероэнтероанастомоз по Ру (5).

Рис. 24. Схематическое изображение операции по поводу полного разрыва поджелудочной железы: ушивание разрыва проксимальной части (1) поджелудочной железы, наложение анастомоза (2) между дистальной частью железы (3) и тощей кишкой (4), энтероэнтероанастомоз по Ру (5).

При поперечных разрывах П. ж. ближе к головке целесообразно зашить проксимальный конец железы, а дистальный — анастомозировать с тощей кишкой, выключенной по Ру (рис. 24).

При размозжении паренхимы головки П. ж. с одновременным повреждением двенадцатиперстной кишки выполняют панкреатодуоденальную резекцию (см. Панкреатодуоденэктомия). При этом магистральные протоки культи П. ж. могут быть запломбированы затвердевающей силиконовой пластмассой, а сама культя ушита наглухо без формирования панкреатоеюноанастомоза, что технически значительно проще.

Операцию при повреждениях П. ж. заканчивают дренированием сальниковой сумки резиновыми трубнами и введением отгораживающих тампонов, которые вводят через дополнительные разрезы передней брюшной стенки или поясничной области.

Прогноз при повреждениях П. ж. в значительной степени зависит от сроков, прошедших с момента травмы, характера повреждения П. ж. и других органов брюшной полости, а также своевременности оперативного вмешательства. Лучшие результаты отмечались после операций, выполненных в первые 12 час. Обширные размозжения органа, по данным В. В. Виноградова, приводят к летальному исходу в 60% наблюдений.

Оперативные вмешательства при калькулезном панкреатите имеют целью удаление конкрементов и устранение причин их образования, в первую очередь стаза панкреатического секрета, который должен быть ликвидирован или корригирован.

Рис. 25. Схематическое изображение операции продольной панкреатикоеюностомии по методу Пюстов I: 1 — наложение анастомоза бок в бок между поджелудочной железой и тощей кишкой; 2 — пунктиром показан рассеченный панкреатический (вирзунгов) проток, прикрытый тощей кишкой; 3 — тощая кишка.

Рис. 25. Схематическое изображение операции продольной панкреатикоеюностомии по методу Пюстов I: 1 — наложение анастомоза бок в бок между поджелудочной железой и тощей кишкой; 2 — пунктиром показан рассеченный панкреатический (вирзунгов) проток, прикрытый тощей кишкой; 3 — тощая кишка.

Рис. 26. Схематическое изображение операции панкреатикоеюностомии по методу Пюстов II: наложение анастомоза конец в конец (2) между головкой поджелудочной железы (1) и тощей кишкой (3), в просвет которой инвагинированы тело и хвост железы с рассеченным (показано пунктиром) панкреатическим (вирзунговым) протоком (4).

Рис. 26. Схематическое изображение операции панкреатикоеюностомии по методу Пюстов II: наложение анастомоза конец в конец (2) между головкой поджелудочной железы (1) и тощей кишкой (3), в просвет которой инвагинированы тело и хвост железы с рассеченным (показано пунктиром) панкреатическим (вирзунговым) протоком (4).

Операции, применяющиеся с этой целью, разнообразны. При одиночном камне панкреатического протока, локализующегося в области головки или тела П. ж., выполняют панкреатиколитотомию. При этом рассекают паренхиму П. ж. (панкреатотомия) и стенку протока (панкреатикотомия) над камнем; последний удаляют, после чего зашивают рассеченную ткань отдельными швами.

К области швов подводят наружный дренаж. Перед выполнением данного оперативного вмешательства производят пункционную вирзунгографию (см. Панкреатография), с помощью к-рой определяют количество конкрементов, их локализацию и величину, а также наличие стриктур протока. Наличие их является противопоказанием для операции панкреатиколитотомии;

в этих случаях показана продольная панкреатоеюносто-мия (вирзунгоэнтеростомия), состоящая в рассечении панкреатического протока вдоль на протяжении хвоста и тела (до головки) П. ж., удалении конкрементов и рассечении всех перемычек и суженных участков протока. Затем П. ж. и панкреатический проток анастомозируют с тощей кишкой, выключенной по Ру или по Брауну, бок в бок либо конец в конец (рис. 25 и 26).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Результаты подобных вмешательств вполне удовлетворительные. По данным Пюстова (Ch. В. Puestow), у 75% оперированных больных наблюдался благоприятный результат.

Рис. 27. Схематическое изображение операции резекции хвоста поджелудочной железы с наложением анастомоза между телом железы (1) и тощей кишкой (2), а также энтроэнтероанастомоза по Ру (3); пунктиром показан анастомоз.

Рис. 27. Схематическое изображение операции резекции хвоста поджелудочной железы с наложением анастомоза между телом железы (1) и тощей кишкой (2), а также энтроэнтероанастомоза по Ру (3); пунктиром показан анастомоз.

Другие интересные материалы по теме

About the Author:

Adblock detector